|
Чувство равновесия у собаки — одно из наиболее тонко развитых. Оно реализуется в виде вестибулярной функции как результат работы вестибулярной системы. Устойчивость тела животного при резких поворотах на высокой скорости (например, на бегу или при вращении) объясняется мгновенным перераспределением тонуса между функционально взаимосвязанными группами мышц, что обусловлено немедленной реакцией вестибулярного аппарата [2].
Совершенство этой физиологической функции у собак особенно наглядно проявляется при поражениях опорно-двигательной системы. Собаки, лишившиеся передних конечностей, через 2...3 нед. начинали передвигаться на задних, даже если имели потерю зрения. Однако им не удавалось этому научиться при отсутствии слуховых проходов [6]. Последнее, вероятно, связано с совместным расположением, сходным строением и общим принципом работы вестибулярного и слухового аппаратов. По нашим наблюдениям, дворовая собака средних размеров, потерявшая левую кисть, нормально сохраняла равновесие па оставшихся трех лапах в стоячем положении и на ходу, но передвигалась прыжками. По мнению Л.Ф. Уитни [6], плоды щенков обладают хорошо развитым чувством равновесия. Рентгеновское исследование показало, что когда беременная мать поворачивалась в одну сторону, плоды перемещались в другую, чтобы оставаться сверху.
Точному функционированию вестибулярного аппарата способствует работа зрительного и кожного анализаторов, сигналы которых поступают в вестибулярное ядро (продолговатый мозг), откуда направляются к глазным мышцам [3]. Во время вращения тела глаза следят за окружающими предметами, задерживаясь на них, пока они не исчезнут из поля зрения. Причем как при прямолинейных ускорении и замедлении, так и при угловых (вращение) глаза всегда поворачиваются в направлении, обратном движению [5]. Эти ориентировочные зрительные реакции обусловлены функцией передних холмов четверохолмия (средний мозг). В любых ситуациях сигналы от глазного и кожного анализаторов поступают в вестибулярное ядро, настраивая его на управление работой соответствующих мышц.
Таким образом, зрение и осязание служат дополнительными каналами поступления информации о положе-нии тела в пространстве. Они расширяют сферу восприятия вестибулярной системы. В результате положение тела более точно соответствует действующим силам гравитации, а также ускорению или замедлению [1,4,5]. На этих явлениях основа-н ы методы диагностики вестибулярного дефицита.
Диагностика вестибулярного дефицита
Проблемы вестибулярного дефицита раскрыты в специальных исследованиях на собаках разных пород: английский кокер-спаниель [8], бигль [11], доберман [10, 16, 17, 19], Лабрадор [7], немецкая овчарка [11, 18], тибетский терьер [9]. В большинстве исследований число щенков колебалось от 2 до 9 и только в опытах М.К. Wilkes и А.С. Palmer превышало 20.
Симптомы дефекта вестибулярного аппарата, которые возникали в возрасте от 3 до 12 нед. (примерно в эти же сроки у щенков проявляется врожденный дефект слухового аппарата, анатомически связанного с вестибулярным), заключались в следующем: наклон головы (рис. 1, 2), атаксия (непроизвольные, беспорядочные, несоразмерные движения), вращение (описывание кругов разного диаметра), потеря равновесия вплоть до падения, стукание головой об исследуемый предмет. В тяжелых случаях отмечали также косоглазие и птоз верхнего века. Эти симптомы зависели от формы вестибулярного дефекта. В случае одностороннего дефекта они были асимметричны, направлены в сторону пораженного участка. При двухстороннем вестибулярном дефиците наклон головы и косоглазие не всегда наблюдали, а вращение и падение происходили поочередно в обе стороны.
Помимо того, что фиксировали клинические признаки, вестибулярную функцию тестировали с использованием в качестве индикатора такого показателя, как нистагм. Под нистагмом понимают вначале медленное движение глаз в сторону, противоположную движению головы (тела), потом быстрое их возвращение в исходное положение, т.е. в направлении движения головы (тела). Во всех случаях нистагм выглядит как непроизвольное, пилообразное движение глаз.
Данную методику тестирования использовали большинство вышеназванных исследователей, но подробно она описана у М.К. Wilkes и А.С. Palmer [19]. Исследуют несколько видов нистагма:
ротационный — голову щенка поворачивают налево или направо;
постротационный — щенка сажают на вращающийся стул и делают 20 полных оборотов за 30 с;
калорический — голову щенка наклоняют на 30 ° и орошают наружный слуховой проход ледяной водой в течение 40 с; в норме отмечают быстрый нистагм в сторону, противоположную орошению. Через 10 мин исследуют второе ухо.
Исследуют также выпрямительный рефлекс: щенка с закрытыми глазами кладут на бок или на спину, в норме он сразу принимает вертикальное положение, рефлекс проявляется с рождения [12].
Интенсивность проявления и длительность каждого симптома оказались неодинаковы у разных щенков. Даже среди представителей одного помета кокер-спаниелей, тибетских терьеров и доберманов симптомы пропадали в течение различного периода — от нескольких недель до нескольких месяцев. У других — добермана [10] и тибетского терьера — они сохранялись, но в очень слабой степени, и возобновлялись при стрессе. При тестировании состояния вестибулярного аппарата нистагм не наблюдали, что свидетельствует о наличии вестибулярного дефекта у кокер-спаниелей, лабрадоров, немецких овчарок и некоторых доберманов [10]. У щенков еще одной группы симптомы сохранялись в такой сильной степени, что некоторых пришлось подвергнуть эвтаназии.
При гистологическом исследовании внутреннего уха у эвтаназированных животных (доберман [10] и Лабрадор) нарушений не обнаружили.
Поскольку вестибулярный и слуховой аппараты характеризуются анатомо-физиологической целостностью, невольно возникает вопрос о состоянии слуха у собак с вестибулярным дефектом. Только некоторые исследователи занимались этим вопросом. Например, у кокер-спаниелей глухоту не обнаружили. Зато бигли и некоторые доберманы [10] в ряде случаев были глухими. Причем этот порок сохранялся даже у тех из них, у кого вестибулярный дефект проходил спонтанно или в результате лечения. Таким образом, слуховая система более уязвима в сравнении с вестибулярной, несмотря на их анатомическое единство и физиологическое сходство. Это еще нагляднее проявилось, когда сравнивали побочный эффект одних и тех же фармакологических препаратов, например, аминогликозидных антибиотиков: стрептомицина, дигидрострептомицина, неомицина, анамицина, гентамицина, а также неаминогликозидного антибиотика ванкомицина. Слуховая система поражается ими сильнее, чем вестибулярная [8, 10], т.е. указанные препараты более ототоксичны, чем вестибулотоксичны. Этот факт подтверждает мнение авторов, что глухота может и не сопровождаться вестибулярным дефектом. Правда, данные других исследователей указывают на обратное.
Особо следует остановиться на работе М.К. Wilkes и А.С. Palmer [19]. Они проводили опыты на доберманах, причем исследовали не только поведение животных и морфологию внутреннего уха, но и состояние мозга. В опыт включили 21 щенка в возрасте от 19 дней до 11 мес. с вестибулярным дефектом и глухотой, принадлежавших к 13 пометам. У всех животных описанные ранее клинические признаки вестибулярного дефекта начинали проявляться с момента рождения и до 10-й нед жизни (рис. 3). Интересно, что среди всех животных наклон головы в левую сторону отмечен лишь у 1 собаки (4,8 %), а в правую и в обе стороны - у 7 (33,3 %) и 13 (61,9 %), соответственно. У всех щенков отсутствовали ротационный, постротационный и калорический нистагмы. Но последний отсутствовал и у нормальных щенков моложе 3 нед в связи со слишком узким наружным слуховым проходом, так что вода не достигала барабанной перепонки. Выпрямительный рефлекс был очень слабым, но с возрастом улучшался.
При морфологическом исследовании внутреннего уха оказалось, что из 13 щенков у 9 отсутствовали или были деформированы отолиты (ушные камни, находящиеся в мешочках преддверия улитки; являются раздражителями вестибулярных рецепторов при прямолинейном движении и действии гравитации). Мы приводим электронные микрографии рецепторной зоны (макулы) овального мешочка у здоровой (рис. 4) и больной (рис. 5) собаки.
Отсутствие и дефект отолитов обнаруживали как с одной стороны, так и с обеих. Но между направлением наклона головы и/или вращением и стороной, на которой отмечена патология отолитов, четкой зависимости не обнаружили.
Более того, аналогичные клинические признаки проявились и у 4 щенков с нормальными отолитами. Авторы предположили, что дефектная отолитовая мембрана вряд ли напрямую ответственна за вестибулярную недостаточность. Тем более, что степень ее дефектности выражена неодинаково: значительно у 6 щенков, минимально у 3. В подтверждение они приводят данные M.D. Ross, D.R. Реасог и L.-G. Johnsson et al. [14, 15] об аналогичном наблюдении, сделанном в отношении некоторых нормальных крыс и морских свинок. Возможно, подобное проявление при вращении объясняется тем, что мешочки преддверия улитки с отолитовой мембраной воспринимают действие силы тяжести и прямолинейные ускорение и замедление, а вращение воспринимается другим элементом вестибулярного аппарата — ампулами полукружных каналов, не содержащих отолиты.
Нарушенное равновесие у некоторых собак в какой-то степени нормализовалось с возрастом, что, по мнению авторов, могло быть обусловлено центральной компенсацией за счет повышенного использования зрительной и проприоцептивной (от рецепторов мышц и суставов) информации. (В таком чрезвычайном состоянии слуховая и тактильная информации не меньше способствуют сохранению равновесия тела.) Но это касалось только клинических признаков в естественной ситуации: наклона головы, атаксии и вращательных движений.
Отрицательные результаты вестибулярного тестирования в виде отсутствия ротационного и постротационного нистагмов при этом сохранялись. Подобную картину авторы тоже затруднились объяснить, поскольку не обнаружили каких-либо морфологических изменений в ампулах полукружных каналов, ответственных за реакции на угловое ускорение или замедление. Замеченная исследователями разница в степени проявления вестибулярного дефекта (ослабление с возрастом в естественном состоянии и возобновление при нагрузке) напоминает ситуацию, описанную выше у части доберманов [10], а также у тибетских терьеров: усиление при стрессе уменьшившейся с возрастом вестибулярной патологии.
При всей неполноценности возрастной компенсации вестибулярного дефекта у части собак вестибулярная система в целом, как говорилось ранее, оказалась в более благоприятном состоянии, чем слуховая. Ни у одной собаки глухота с возрастом не только не компенсировалась, но и не уменьшилась. Другими словами, речь идет о большей предрасположенности к врожденной патологии слухового органа в сравнении с вестибулярным, несмотря на их анатомическое единство и физиологическое сходство.
Самым интересным и неожиданным результатом обширного и глубокого исследования М.К. Wilkes и А.С. Palmer явилось то, что у щенков с морфологическими и клиническими слуховыми и вестибулярными нарушениями мозг оказался в нормальном состоянии, что было подтверждено гистологически. Полученный результат напоминает наблюдения других авторов за вестибулярно дефектными щенками: у лабрадоров и доберманов (последние были еще и глухими) внутреннее ухо оказалось гистологически нормальным. Данные наблюдения противоречат обычному положению о структурно-функциональном единстве биологической системы: любая функция нарушается вследствие каких-то патологий обусловливающих ее структур. Поэтому, если функция нарушена, то данные структуры (периферические и центральные) не могут оставаться в нормальном состоянии.
Связь вестибулярного дефекта с фенотипическими и генотипическими признаками
Среди доступных для анализа работ нам удалось найти только одну, в которой сообщалось о связи вестибулярного дефекта с полом: больными оказались две самки немецкой овчарки из одного помета [18]. К этому сообщению можем добавить собственное наблюдение: от самки колли с клиническим симптомом вращения получили помет из 3 самцов и 3 самок, одна из которых тоже проявила данный симптом. Однако в других пометах от той же матери такого порока не наблюдали. Интересно, что он проявлялся и у предков матери (хотя и очень редко), причем только у самок. На основании столь немногочисленных данных можно лишь предполагать, что вестибулярный порок преимущественно проявляется по женской линии.
Связь врожденного вестибулярного дефекта с внешней пигментацией (окрасом) не изучали. Но как видно из представленных фото (см. рис. 1...3), больные щенки окрашены вполне типично для своей породы. На основании немногочисленной информации можно сказать, что врожденный вестибулярный дефицит у собак не связан с окрасом.
Следующий вопрос затрагивает распространенность врожденного вестибулярного дефекта у собак — в помете, породе и среди различных пород. В проанализированных работах это выглядит следующим образом.
В пределах одного помета: больны 2 щенка немецкой овчарки, правда, без указания общей численности помета [18], у Лабрадора больны все 9 щенков одного помета. В отношении доберманов: G.C. Skerritt [17] сообщил о 2 пораженных пометах без указания, обнаружен ли порок у всех щенков помета. Ch.L. Chrisman [10] наблюдал несколько пометов, в которых были больны по 1 щенку и больше.
Что касается наследования данного порока, J.W. Bower [9] наблюдал по 2 больных щенка тибетского терьера с одинаковыми симптомами из 2 пометов подряд от одних и тех же родителей. Хотя автор не упомянул о наличии порока у родителей, можно не сомневаться, что именно они «наградили» потомство вестибулярным дефицитом. A.De Lachunta [11] наблюдал этот порок в родственных пометах немецкой овчарки [10]. В случае 2 родственных пометов английского кокер-спаниеля первый помет был нормальным. Через 12 нед после второго щенения самка погибла (диагноз — опухоль легких). Из 7 щенков второго помета 2 умерли при рождении, выжившие 5 были недоразвиты, сильно беспокойны, плохо сосали молоко и обладали всеми признаками вестибулярного дефекта. На этом примере определенно видно влияние состояния матери на заболевание щенков (хотя неизвестно, лечили ли самку антибиотиками. Возможно, на вестибулярный аппарат повлияли именно они.
О прямо противоположной ситуации сообщили М.К. Wilkes и А.С. Palmer [19]. У всех 13 пораженных пометов добермана были здоровыми родители в одних и тех же сочетаниях на протяжении 5...7 поколений, без нарушений в период беременности и родов. Распространение вестибулярного дефекта не ограничилось этими 13 пометами. Три собаки из них дали каждая по 3 пораженных помета. К сожалению, во всех случаях не сказано о внутрипометном распространении вестибулярного дефицита, т.е. все ли щенки были с этим пороком или только часть из них. Кроме того, не сообщалось, был ли выявлен данный дефект у этих трех собак и были ли здоровы их партнеры.
Прежде чем попытаться вывести какую-то закономерность, опираясь на результаты описываемых опытов, нужно определиться с понятиями «наследственный» и «наследование». Первое означает врожденность, а второе — повторение потомством свойств, признаков предков. Приведенные данные свидетельствуют о наследственном (врожденном) характере вестибулярного дефекта. Но они также указывают и на отсутствие наследования. Тому есть несколько подтверждений: больные щенки рождались от здоровых родителей; в разных пометах было разное число больных щенков; нет ни одного прямого указания на наличие вестибулярного дефекта у родителей больных щенков.
A. De Lachunta и G.C.A. Skerritt предположили наследственную (врожденную) основу вестибулярного дефицита у немецких овчарок [11] и доберманов [17]. В то же время сообщение Ch.L. Chrisman [10] о вестибулярном дефиците у щеп-ков добермана указывает на неоднозначность такого вывода: распространение порока в родственных пометах свидетельствует о его наследственной (врожденной) основе (не о наследовании!), по порок проявлялся и в неродственных пометах. Что касается проявления вестибулярного дефицита у дочери, которым страдала мать (колли), то она оказалась единственной больной не только среди щенков своего помета, но и среди щенков других пометов матери. М. Igarashi et al. [13] сообщали о сходном состояния вестибулярного аппарата у бордер-колли — отца и его потомства: поражение круглого мешочка при нормальных полукружных каналах, овальном мешочке и вестибулярном ганглии. К тому же авторы не указали, как у собак проявляется вестибулярная функция. (О целостности полукружных каналов при пораженных мешочках преддверия улитки у вестибулярно дефектных доберманов писали М.К. Wilkes и А.С. Palmer [19].)
Что касается межпородного распространения врожденного вестибулярного дефекта, то, исходя из числа проанализированных работ, можно сказать, что данной патологией страдают больше всего доберманы (4 работы). О немецких овчарках сообщили 2 автора и но одному упоминанию имеется о таких породах, как английский кокер-спаниель, Лабрадор, тибетский терьер, бигль, колли. Тем не менее формальный подход непри-емлем, поскольку общее число опубликованных исследований очень мало (10). К тому же (и это основное) в них не указано общее число исследованных собак, среди которых выявлены животные с вестибулярным дефектом. Общее число больных щенков (по всем работам) чуть больше 40, причем половина из них описана в работе M.K.Wilkes и А.С. Palmer [19]. Кроме того, все упомянутые работы опубликованы в ограниченный период (с 1977 по 1983 г.), за исключением работы двух последних авторов. Поэтому в вопросе о межпородном распространении вестибулярного дефицита остановимся на мнении Ch.L. Chrisman [10]: «врожденный вестибулярный дефицит можно ожидать в любой породе собак».
Заключение
Из анализа результатов исследования можно заключить, что врожденный вестибулярный дефект у собак, как правило, либо вообще не компенсируется с возрастом, либо компенсируется лишь частично. Причем слух поражается с рождения чаще и сильнее, чем анатомо-физиологически с ним связанная вестибулярная функция. Остаются невыясненными особенности породного и полового распространения патологии, а также наследования. На сегодняшний день ветеринарная наука не располагает данными, позволяющими указать те маркеры, по которым можно прогнозировать проявление врожденного вестибулярного дефекта.
Литература
1. Азимов Г.И., Криницын Д.Я., Попов Н.Ф. Физиология сельскохозяйственных животных. — М.: Советская наука, 1958.
2. Вайтли Е.Х. Собаки — наши друзья. — М.: Гранд, 1997.
3. Зеленевский Н.В., Соколов В.И., Чумаков В.Ю. и др. Анатомия собаки. — С.-Петербург: Хронотрон, 1997.
4. Сомьен Дж. Кодирование сенсорной информации в нервной системе млекопитающих. — М.: Мир, 1975.
5. Тамар Г. Основы сенсорной физиологии. — М.: Мир, 1976.
6. Уитни Л. Ф. Психология собак. — М.: Центрополиграф, 1997.
7. Barker J., Sansom J. Head tilt in puppies. //Veterinary Rec, 1983; 112(9): 27.
8. Bedford P.G.C. Congenital vestibular disease in the English cocker spaniel. // Veterinary Rec, 1979; 105(23): 530—531.
9. Bower J.M. Head tilt in puppies // Veterinary Rec, 1983; 112(2): 46.
10. Chrisman Ch.L. Vestibular diseases // The veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice, 1980; 10(1): 103—129.
11. De Lachunta A. In: Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology. Saunders W.B. & Co. Philadelphia, 1977.
12. Fox M.W. Conditioned reflexes and innate behaviour in the neonate dog // J. Small Animal Practice, 1963; 4: 85 — 99.
13. Igarashi M., Alford B. R., Saito R. et al. Inner ear anomalies in dogs // Ann. of Otol., Rhinol, Laryngol, 1972; 81: 249—255.
14. Johnsson l.-G. et al. Defects of otoconial membrane in normal guinea pigs // Acta Oto-Laryngol., 1980; 89: 93 — 104.
15. Ross M.D., Peacor D.R. The nature and crystal growth of otoconia in the rat / /Ann. Otol. Rhinol. And Laryngo, 1975; 84: 22 —36.
16. Simpson S. Diseases of the vestibular system. — Ed. R.W. Kirk. In Current Veterinary Therapy VIM W.B. Saunders. — Philadelphia, 1983.
17. Skerritt G.С Head tilt in puppies//Veterinary Rec, 1983; 112(5): 111.
18. Stirling J., Clarke M. Cogenital peripheral vestibular disorder in two German Shepherd pups // Australian Veterinary J., 1980; 57(4):200.
Wilkes M.K., Palmer A.C. Cogenital deafness and vestibular deficit in the Dobermann // J. of Small Animal Practice, 1992; 33: 218—224.
М.Д. Гельберт, М.В. Прохазка,
Российский государственный аграрный заочный университет (Балашиха)
|
