Парвовирусный энтерит собак

Сокращения: ВГНКИ — Всероссийский государственный научный контрольный институт, ВЭН — вирус энтерита норок, ИФА — иммуноферментныи анализ, МТ — масса тела, МФА — метод флуоресцирующих антител, ПЛК — пан-лейкопения кошек, ПЦР — полимеразно-цепная реакция, РГА — реакция гемагглютинации, РН — реакция нейтрализации, РТГА — реакция торможения гемагглютинации, СББЖ — станция по борьбе с болезнями животных, ТЦД — тканевая цитопатогенная доза, ЦПД — цитопатогенное действие, tELISA — твердофазный иммуноферментныи анализ

Парвовирусы плотоядных широко распространены в природе. Их выделяют у разных видов домашних и диких животных. Первым среди парвовирусов плотоядных был выделен и идентифицирован вирус ПЛК, затем ВЭН, а в 1978 г. — парвовирус собак тип 2. Эти вирусы часто бывают причиной гибели животных и наносят значительный ущерб, особенно в звероводстве.

Историческая справка
В феврале 1978 г. в южных и среднезападных штатах США была зарегистрирована высококонтагиозная диарея собак. В фекалиях больных животных с помощью электронной микроскопии был обнаружен мелкий вирус диаметром 20 нм, который по морфологическим признакам был отнесен к парвовирусам. В сентябре 1978 г. вспышку парвовирусной инфекции наблюдали у собак по всей стране, особенно тяжелые случаи болезни были отмечены у животных, содержавшихся в питомниках [10]. В том же году болезнь зарегистрировали в Австрии, Канаде, Бельгии, Голландии, Франции.

В конце 1979 г. ветеринарные врачи г. Москвы регистрировали отдельные случаи заболевания собак с признаками рвоты, энтерита и смертельным исходом. В начале 1980 г. подобную клиническую картину наблюдали значительно чаще. В июне—июле болезнь приобрела массовый характер.

25 сентября 1980 г. в г. Барселоне (Испания) состоялся конгресс Всемирной ассоциации мелких животных по парвовирусному энтериту собак [30]. К этому времени неблагополучными по заболеванию числились 28 стран, включая СССР. На конгрессе были рассмотрены и обсуждены доклады врачей из разных стран, затрагивающие методы диагностики, профилактики и лечения болезни, намечены пути ее ликвидации.

Исследования по изучению заболевания впервые в нашей стране начаты в ВГНКИ ветпрепаратов в лаборатории, руководимой профессором А.В. Селивановым. В августе 1980 г. А.А. Сулимов на базе Тимирязевской СББЖ изучал симптоматику болезни и отобрал материал для лабораторных исследований. Клинические признаки болезни у собак были характерными для парвовирусного энтерита. От собак с классическим клиническим проявлением болезни взяты и исследованы в РГА пробы фекалий. Во всех 10 пробах обнаружен гемагглютинирующий агент. При идентификации в РТГА с использованием гипериммунной сыворотки, полученной на ВЭН, установлено антигенное родство, что позволило отнести возбудитель болезни к парвовирусу.

Серологические исследования были подтверждены электронной микроскопией: обнаружен вирус икосаэдрической формы, диаметром 20±2 нм, что характерно для представителей семейства Парвовирусы (Parvoviridae) [4]. После постановки диагноза, выделения вируса в культуре клеток и изучения основных биологических свойств исследования были сосредоточены на диагностике, профилактике и лечении заболевания [2, 5].

В короткий срок был создан набор для диагностики в РТГА парвовирусных инфекций плотоядных — парвовирусного энтерита собак, ВЭН, ПЛК. Разработана и внедрена в ветеринарную практику первая в нашей стране инактивированная вакцина против парвовирусных инфекций плотоядных (Парвовак карниворум).

Благодаря успешным исследованиям В.И. Уласова в 1984 г. от собак был выделен аденовирус тип 2 [7, 8]. После изучения биологических свойств вируса появилась возможность создать ассоциированную вакцину для профилактики аденовирусных инфекций и парвовирусного энтерита собак (Тривак).

Примерно через два года нами была разработана и внедрена в ветеринарную практику вакцина для профилактики чумы, инфекционного гепатита, аденовирусных инфекций и парвовирусного энтерита собак (Тетравак), а совместно с Ю.А. Малаховым и Г.Л. Соболевой создана ассоциированная вакцина против чумы, аденовирусных инфекций, парвовирусного энтерита и лептоспироза собак (Гексаканивак). Что касается лечебных средств, то была разработана гипериммунная сыворотка и иммуноглобулин (Поликаниглоб) против чумы плотоядных, аденовирусных инфекций, парвовирусного энтерита собак. Благодаря применению моно- и ассоциированных вакцин удалось значительно снизить заболеваемость собак парвовирусным энтеритом и аденовирусными инфекциями. В настоящее время они встречаются довольно редко — только у щенков, которых своевременно не вакцинировали.

Возбудитель парвовирусного энтерита собак
Возбудитель парвовирусного энтерита относится к семейству Парвовирусы (Parvoviridae). У собак выделено 2 типа вируса.
Тип 1 изолирован в 1968 г. в Германии из фекалий клинически здоровой собаки. Этот вирус непатогенен для собак. Тип 2 изолирован в 1978 г. в США в период эпизоотии парвовирусного энтерита собак, вирулентен.
Типы вируса различаются спектром чувствительности культур клеток и отсутствием перекрестной серологической реакции [23].

Парвовирус типа 2 — это ДНК-содержащий вирус, лишенный оболочки, икосаэдрической формы, диаметром 20±4 нм [12], устойчивый к физико-химическим факторам. Инфекционная активность сохраняется при воздействии эфира, хлороформа, а также при рН среды до 3. При температуре 80 °С вирус инактивируется за 15 мин, при 56°С — в течение 30 мин. При низких температурах инфекционная активность возбудителя сохраняется до двух-трех лет и более. Вирус чувствителен к формалину. Хорошими дезинфицирующими средствами считают 30%-й раствор кальцинированной соды, жевелевой воды.

Парвовирус типа 2 характеризуется гемагглютинирующей активностью (реакции с эритроцитами свиньи, обезьяны макаки-резус) [1...3,19]; с помощью РТГА, РН и моноклональных антител выявлено его антигенное родство с вирусом ПЛК, ВЭН. При заражении собак образуются антитела, ингибирующие гемагглютинацию и вируснейтрализующие.

Для репродукции вируса используют первично-трипсинизированную культуру клеток почки котенка или перевиваемую линию клеток (CRFK). Вирус при репродукции образует внутриядерные включения и проявляет слабо выраженное ЦПД, которое под световым микроскопом не обнаруживают. Поэтому используют косвенные методы: выявление внутриядерных включений, МФА, tELISA, РГА.

Эпизоотология
Основным источником распространения возбудителя служат фекалии больных собак. Считают, что вирус с фекалиями выделяется в течение 10 дней, а максимальное его количество бывает на 5-й день. В низких титрах вирус обнаруживают в рвотных массах со слизью в течение 2...12 дней.

Другой, не менее важный фактор — высокая устойчивость вируса к физико-химическим факторам и сохранение его во внешней среде до нескольких месяцев. При попадании в организм животного небольшой дозы вируса часто возникает субклиническая форма болезни, а более высокая доза вызывает заболевание, характерное для парвовирусного энтерита [27, 28]. Больные собаки распространяют вирус в течение 2...3 нед. Вирус может длительное время сохраняться на лапах и шерсти собак и создавать угрозу невакцинированным животным. Собаки, переболевшие парвовирусным энтеритом, длительное время могут быть источником заражения [31].

Возбудитель передается при контакте больных собак с клинически здоровыми, а также через контаминированные предметы ухода за животными, корма, почву, загрязненную выделениями инфицированных животных. Механическими переносчиками вируса могут быть также и люди.

Наиболее распространенные пути заражения — пероральный и интраназальный.

Максимальное количество случаев болезни приходится на весенне-летний период и с октября по март.
Восприимчивость собак не зависит от породы и пола, а только от возраста. Наиболее восприимчивы собаки от 2 мес до 1 года.

При экспериментальном заражении енотовидных собак и лисиц установлена их чувствительность к вирусу [24]. К парвовирусу собак типа 2 чувствительны и некоторые другие представители семейства собачьих (псовых). Заболевание было зарегистрировано у гривастого волка, павшего от гастроэнтерита в зоопарке Техаса, крабоедной лисицы, енота полоскуна, койота [26], у корсаков (дикая лисица) и гибрида собаки с шакалом в Московском зоопарке. В 1980—1982 гг. в 7 зверохозяйствах страны у лисиц и песцов был установлен парвовирусный энтерит. Клинические признаки болезни не отличались от парвовирусного энтерита собак. При исследовании проб фекалий от больных лисиц и песцов обнаружен гемагглютинирующий антиген с высокими титрами в РГА, а в РТГА с гипериммунной сывороткой, полученной на парвовирус собак, установлено антигенное родство. С помощью электронной микроскопии в пробах фекалий обнаружены вирусные частицы, характерные для парвовируса [6].
Домашние кошки, хорьки, норки также чувствительны к парвовирусу типа 2 при экспериментальном парентеральном инфицировании. Заболевание протекает бессимптомно, но образуются антитела. Многие ученые считают, что переболевшие парвовирусным энтеритом собаки приобретают пожизненный иммунитет.

Для людей парвовирусный энтерит не представляет опасности. По данным французских исследователей [23], сыворотки крови ветеринарных специалистов, находившихся в длительном контакте с больными собаками и имевших расстройство ЖКТ, не содержали антитела к парвовирусу собак.

Патогенез
Заражение чаще всего происходит через пищеварительный тракт, слизистую оболочку носа, лимфоидные клетки глотки, пейеровых бляшек, расположенных под слизистой оболочкой кишечника. Возраст собак имеет большое значение при патогенезе. Вирус размножается в активно делящихся клетках миокарда и в кишечном эпителии. У новорожденных щенят кардиомиоциты размножаются довольно быстро в течение 2...4 нед жизни, в то время как репродукция эпителиальных клеток кишечника происходит позже. После отъема щенят более интенсивно делятся эпителиоциты кишечника, а клетки миокарда размножаются медленнее, поэтому в этот период у щенят, не защищенных материнскими антителами, чаще поражается кишечник, а не миокард [11]. Болезнь протекает в двух формах — кишечной, которая встречается гораздо чаще, и миокардиальной.

Возбудитель после проникновения в организм животного естественным путем или при экспериментальном инфицировании репродуцируется в фарингиальных лимфоидных тканях — Т- и В-лимфоцитах, затем попадает в кровь и разносится по всему организму. Лимфоидная ткань у собак характеризуется высокой митотической активностью, и поэтому вирус поражает обычно лимфатические узлы, лимфоидные ткани, крипты кишечного эпителия.

Патогенез кишечной формы изучен при экспериментальном заражении ораназальным путем. Температура тела повышалась до 41°С на 5...6-й день после заражения, и в эти же сроки в сыворотках крови обнаруживали антитела, тормозящие гемагглютинацию, пик титра которых наблюдали через 7...9 дней [21]. В этот период в значительно более высоких титрах возбудитель устанавливали в селезенке, тимусе, ганглиях. Диарею и максимальное количество вируса в фекалиях наблюдали с 3-го по 5-й день независимо от того, проявлялись клинические признаки или отсутствовали. На 8-й день после заражения вирус выделялся с фекалиями в небольших титрах только у 10% инфицированных собак, а на 9-й день он отсутствовал. Антитела, появляющиеся на 4...5-й день после инфицирования, способны остановить виремию и снизить титр вируса в кале [23, 27].

У собак, зараженных парентерально, клиническое проявление болезни, выделение вируса, гематологические изменения и образование антител отмечали через 24...48 ч, т.е. патогенез при таком методе инфицирования отличается от предыдущего. При заражении собак парентерально вирус первично размножается в лимфоидной ткани, затем попадает в кровеносное русло, а в дальнейшем репродуцируется в эпителиоцитах крипт кишечника [20].

Патогенез кардиальной формы болезни молодых щенят изучен недостаточно. Экспериментальный миокардит был воспроизведен введением вируса в матку и путем заражения щенков 5-недельного возраста, не имевших антител к парвовирусу собак. Опыты по воспроизведению болезни с миокардиальной формой у щенков старшего возраста всегда протекали с развитием энтерита.

Клинические признаки
У собак старшего возраста болезнь чаще протекает субклинически (до 80% случаев), реже (по 10%) отмечают умеренное и тяжелое течение [28]. Симптомы болезни бывают разнообразными: преимущественно встречается кишечная форма и редко миокардиальная.

Инкубационный период при естественном ораназальном заражении составляет 4...6 сут, при экспериментальном при знаки болезни у щенков появлялись через 3...4 сут, при внутривенном введении вируса — приблизительно через 24 ч [23]. Смертность животных колеблется от 2 до 5%, в основном ее отмечают у щенков. При кишечной форме наиболее чувствительны щенки в возрасте 2...6 мес.

Первые клинические признаки появляются внезапно. Вначале отмечают потерю аппетита, живот иногда становится напряженным и чувствительным при пальпации. Очень быстро появляется рвота и в большинстве случаев сопровождается уменьшением числа актов мочеиспускания. Рвотные массы часто содержат слизь и желчь, примерно через 24 ч после рвоты возникает диарея. Фекалии могут быть желтыми, зелеными, ярко-фиолетовыми, темно-красными, жидкой консистенции, со зловонным запахом, геморрагичными или с незначительным количеством крови, иногда кровь отсутствует. Температура тела в большинстве случаев в пределах нормы или незначительно повышена в первые дни болезни — на 0,5...0,8°С, в редких случаях на 1...2°С. Лейкопению отмечают в первые 4...5 дней болезни примерно у 25...30% собак, этот признак совпадает с повышением температуры тела. Количество лейкоцитов может снизиться до 500...2000/мкл.

Рвота и диарея быстро приводят к обезвоживанию организма животного. Признаки дегидратации часто появляются в складках кожи и углублениях глазных яблок. В ротовой полости молодых щенят иногда обнаруживают везикулы, которые постепенно исчезают, но этот признак встречается очень редко.

У собак более старшего возраста заболевание чаще протекает в субклинической форме, и они иногда болеют 2...3 нед и больше. У таких животных отмечают резкое понижение аппетита, угнетение, редко расстройство ЖКТ [14].
На характер течения болезни влияют время отъема щенят от матерей, наличие гельминтов, лямбий, стрессов, состояние иммунной системы, а также (значительно) вирулентность и доза вируса, проникшего в организм.

У переболевших животных создается иммунитет [23].

Сердечная (миокардиальная) форма болезни встречается значительно реже по сравнению с кишечной у щенков, не имеющих антител, в возрасте от 3 нед до 2 мес, чаще всего ее регистрируют до 4-недельного возраста. Внезапной гибели совершенно здоровых щенков предшествуют затрудненное дыхание, тахикардия, слабый пульс, посинение слизистых оболочек, конвульсии и коллапс. Обычно более 50% щенков в возрасте 8 нед погибает от острой сердечной недостаточности, а у выживших остаются поражения миокарда.

Подострая сердечная недостаточность у щенков старше 8 нед сопровождается одышкой, депрессией, слабостью, прострацией, застойными явлениями в печени, в результате чего развиваются аритмическая тахикардия, асцит. Эта форма болезни может продолжаться в течение нескольких месяцев, а признаки сердечной недостаточности приводят к поражению легких [22, 28].

Были изучены клинические признаки при экспериментальном заражении щенков в возрасте 6 нед, не имеющих антител к возбудителю, инфицированных одновременно подкожно и распылением вируса на слизистую оболочку гортани. На 2-й день наблюдали повышение температуры тела и выделение вируса с фекалиями. У эвтаназированных щенков через 48 ч выделен вирус в культуре клеток из тимуса, миндалин, мезентериальных узлов, сердца, печени, содержимого кишечника, на 5-й день его изолировать не удалось. Антитела были обнаружены на 3-й день после заражения, однако классические признаки болезни отсутствовали [27]. Щенков (n=7) одного помета 6-недельного возраста заражали перорально вирусом, выделенным от собак с ярко выраженными признаками парвовирусного энтерита. На 5-й день у всех щенков появилась рвота, диарея и дегидратация. Фекалии были красного цвета, водянистые, со зловонным запахом, содержали слизь. На 7-й день пало 5 щенков [25].

Патоморфологические изменения при парвовирусном энтерите
Характерные изменения при парвовирусном энтерите наблюдают в кишечнике. Они могут быть значительными или локальными. Чаще всего в тонком отделе кишечника обнаруживают катаральное геморрагическое воспаление. Кишечник бывает пустым или содержит желтую, иногда геморрагическую жидкость. Слизистая оболочка сильно воспалена и ярко-красного цвета. Поражается также и подвздошная кишка. Мезентериальные лимфатические узлы почти всегда увеличены, отечные и геморрагичные. Пейеровые бляшки также часто бывают геморрагичными. Внутренние органы могут быть потемневшими и слегка красноватыми, а в некоторых случаях констатируют васкулярное воспаление, эрозии.

У щенков с острым сердечным поражением легкие отечны, у некоторых животных видны локальные красно-серые участки, часто расположенные в краниальных и средних долях. Бронхи содержат слизистый экссудат. Селезенка увеличена, неровных очертаний, с кровоизлияниями, нередко встречаются инфаркты.

У щенков с подострым сердечным поражением наблюдают застой в печени, асциты, гидроторакс и гидроперикардиты. При внезапной гибели щенков с миокардиальной формой клапаны сердца расширены, отмечают поражение других органов и образование пенистой жидкости в бронхах и трахее. В результате нарушений функций сердца развивается острое воспаление печени, образуется плевральная жидкость или появляется асцит.
Морфологические изменения обнаруживают в тонком отделе кишечника в виде отдельных очагов поражений эпителиоцитов крипт, разрушения ворсинок эпителия. Происходит некроз лимфоиднои ткани и разрушение лимфоцитов в фолликулах пейеровых бляшек, лимфоузлах, селезенке и тимусе. В пейеровых бляшках отмечена инфильтрация нейтрофилов. В мезентериальных узлах уменьшается количество лимфоцитов и поражаются ретикулярные клетки. Эозинофильные включения находят в ядрах клеток крипт. При остром миокардите видны очаги некроза лимфоцитов, регулярно обнаруживают отек и очаги разрушенных лимфоцитов. С помощью МФА обнаруживают внутриядерные включения [11, 26, 23].

При подострой сердечной недостаточности у щенков на вскрытии обнаруживали отек легких, перикарда и асцит, сердце было увеличено, с бледными очагами фиброза в миокарде. Гистологические поражения характеризовались интерстинальным миокардитом и отеком. Лимфоциты, клетки плазмы, гистиоциты и внутриядерные включения были обнаружены в различных количествах в тканях миокарда. Как явный признак болезни отмечали истощение и некроз лимфоиднои ткани, особенно в пейеровых бляшках, лимфатических узлах, селезенке и тимусе [22, 29].

Диагностика парвовирусного энтерита
Предварительный диагноз может быть поставлен на основании эпизоотологических данных и таких клинических признаков, как внезапность появления болезни, наличие рвоты, геморрагический энтерит, обезвоживание организма, а иногда лейкопения. Из патологоанатомических изменений чаще всего наблюдают острое катаральное геморрагическое воспаление в тонком отделе кишечника. Мезентериальные лимфоузлы почти всегда увеличенные, отечные и геморрагичные.

Окончательно диагноз устанавливают лабораторными методами. Наиболее распространенный — обнаружение вируса в фекалиях больной собаки, взятых в течение острого периода болезни. Для обнаружения антигена вируса применяют РГА. При получении положительных результатов идентифицируют возбудителя в РТГА с использованием моноспецифической сыворотки. Именно с помощью этого метода в августе 1980 г. впервые в нашей стране был установлен парвовирусный энтерит собак [3]. Наряду с указанным методом применяют вирусологические — при диагностике и для обнаружения вируса в фекалиях. Вирус выделяют в культуре клеток почки котенка. Этот метод не получил практического применения в диагностике, т.к. исследования дорогие и занимают много времени [13, 23, 28].

Гистологический анализ применяют при посмертной диагностике. Устанавливают некроз эпителиоцитов крипт, уменьшение количества лимфоцитов в органах лимфоиднои ткани тонкого отдела кишечника.

За последние годы широкое применение при диагностике парвовирусного энтерита собак получил И ФА. В нашей стране НПО «НАРВАК» выпускает набор Парво-Тест для экспресс-диагностики парвовирусных инфекций плотоядных. С его помощью выявляют антиген парвовирусного энтерита собак, ПЛК, ВЭН в фекалиях инфицированных животных. Высока чувствительность и ПЦР с праймерами, представляющими собой фрагменты генов капсульных белков V1 и V2.

В диагностике заболевания используют электронную микроскопию. Материалом для исследований служат фекалии больных собак.

Прибегают к серологическим исследованиям. Антитела обнаруживают в РТГА и РН в культуре клеток почки котенка.

Сыворотки крови исследуют дважды с интервалом 24...48ч [28].

Дифференциальная диагностика парвовирусного энтерита
Энтериты у собак бывают различной этиологии — алиментарной, токсической, паразитарной, бактериальной, вирусной.

Диареи алиментарного происхождения встречаются спорадически, иногда сопровождаются рвотой и имеют благоприятный исход.

Гастроэнтериты могут быть следствием интоксикации различными веществами: аспирином, нафталином, мышьяком, органическим фосфором, свинцом и др. В большинстве случаев интоксиканты вызывают абдоминальный маркированный запах. Как правило, наряду с рвотой и энтеритом появляются конвульсии и другие нервные расстройства.

Гастроэнтериты паразитарного происхождения вызываются цестодами, нематодами (аскаридами, анкилостомами, стронгилами), кокцидиями, лямблиями. Болезнь появляется внезапно, не сопровождается общим угнетением, но осложняет клиническое течение парвовирусного энтерита у собак, особенно у щенят.

Из бактериальных инфекций надо прежде всего исключить эшерихиоз у щенят. При данной инфекции фекалии становятся жидкими и болезнь длится несколько дней. Сальмонеллез у собак встречается довольно редко, даже если они являются носителями вобудителя. Болеет в основном молодняк, но животные очень редко погибают.

Из энтеритов вирусного происхождения при дифференциальной диагностике надо исключить коронавирусный энтерит собак. Клинические признаки болезни сходны с парвовирусным энтеритом. Болеют собаки всех возрастов, но чаще щенки. Рвота предшествует диарее, а иногда возникает одновременно с ней. Обычно через 1...2 дня она прекращается. Фекалии становятся разжиженными, зловонными, желтовато-зеленого цвета с примесью слизи, а иногда крови. У молодых щенков организм обезвоживается. Температура тела не повышается.

При дифференциальной диагностике следует иметь в виду инфекционный гепатит, который у щенков по некоторым клиническим признакам сходен с парвовирусным энтеритом, температура тела повышается до 40...41°С, иногда у животных регистрируют диарею с примесью крови.

Лечение парвовирусного энтерита
Известно, что при инфекционных заболеваниях лечение животных наиболее эффективно на ранней стадии болезни. К сожалению, в этот период не всегда удается точно установить диагноз. В первую очередь следует применять этиотропную терапию, направленную на устранение причины заболевания. Из специфических средств рекомендуют поливалентную гипериммунную сыворотку против парвовирусного энтерита, аденовирусных инфекций и чумы собак (Гискан-5, Витакан-С, Иммуновет 3Сн), а также поливалентный иммуноглобулин (Глобкан-5, Витакан, Иммуновет 3Ин) в дозах, предусмотренных инструкцией по применению. Препараты вводят в начальной стадии болезни. Применять сыворотки после 3 дней, когда вирус уходит в ткани, практически бесполезно и даже опасно. Используют также иммуномодуляторы с противовирусной активностью (Ронколейкин, Гликопин и т.п.).

Параллельно со специфическими средствами лечения назначают симптоматическую терапию, направленную на устранение отдельных признаков болезни. При наличии рвоты внутримышечно или подкожно вводят противорвотные препараты (напр., Серения). Для подавления бактериальной микрофлоры целесообразно назначать антибиотики широкого спектра действия.

Против обезвоживания организма показан физиологический раствор, обогащенный глюкозой, витаминами и другими веществами из расчета для собак старшего возраста 40 мл/кг МТ в день, а для щенков 100...150 мл, который вводят парентерально [9, 28].

В тяжелых случаях при сильной диарее с примесью крови в фекалиях, которая длится несколько дней, возникают ацидоз и гипокалиемия. В этом случае показаны бикарбонат и введение калия. В случае гиповолемического шока назначают преднизолон 10...20 мг/кг массы тела.

Большое значение при лечении больных животных имеет диетотерапия. Ее начинают со 2-3-го дня после прекращения рвоты. Корма должны обеспечивать щадящий режим для слизистых оболочек ЖКТ. В рацион нужно включить легкоусвояемые продукты. Животных кормят небольшими порциями 3...4 раза в день.

Существенный момент, способствующий скорейшему выздоровлению собак, — витаминотерапия и особенно назначение 5%-го раствора аскорбиновой кислоты. Хороший эффект оказывают и витамины группы В (В₁, В₆, В₁₂) или витаминные комплексы (Дюфалайт, Катозал, Гемобаланс). Их целесообразно инъецировать подкожно, внутривенно или давать перорально.

Профилактика парвовирусного энтерита
Для пассивной иммунизации щенков, родившихся от неиммунных матерей, и при неблагополучной эпизоотической ситуации применяют отечественную поливалентную гипериммунную сыворотку против парвовирусного энтерита, аденовирусных инфекций и чумы собак, а также иммуноглобулин Поликаниглоб или Гискан.

Разработке средств специфической профилактики заболевания посвящено большое количество исследований зарубежных ученых. Благодаря антигенному родству парвовируса собак с ПЛК после экспериментальных исследований было рекомендовано применять гетерологическую инактивированную вакцину против ПЛК. В большинстве стран Европы и США использовали эту вакцину в первый год появления болезни, за исключением Финляндии, где для профилактики, учитывая антигенное родство парвовируса собак с ВЭН, использовали вакцину против ВЭН. Инактивированная вакцина была безвредной для собак всех возрастов и беременных животных. Однако она создавала иммунитет продолжительностью не более 6 мес. Титры антител у вакцинированных собак были прямо пропорциональными количеству антигена (массе), находящегося в дозе вакцины. Для иммунизации собак необходимое количество вируса должно быть более высоким, чем для кошек.

Наряду с инактивированной применяли и живую вакцину против ПЛК, которая безвредна для собак всех возрастов, но противопоказана беременным животным. Иммуногенность вакцины зависит от количества вируса, которого в одной дозе должно быть не менее 104 ТЦД₅₀. Длительность иммунитета у животных, иммунизированных аттенуированной вакциной, не превышала 6 мес.

Применение для профилактики парвовирусного энтерита собак гетерологической инактивированной и живой вакцин против ПЛК сыграло значительную роль в ограничении распространения заболевания.

Параллельно с применением гетерологических вакцин во многих странах мира велись разработки по созданию гомологичных вакцин из штаммов парвовируса собак, выделенного во время эпизоотии. В короткие сроки были разработаны инактивированные вакцины. Для культивирования вируса использовали первично-трипсинизированные культуры и перевиваемую линию CRFK, а для инактивации вируса применяли формалин, [З-пропилактон. Вакцина при двукратном введении создавала иммунитет в течение года. Живые вакцины готовили из аттенуированных штаммов. Так, в США был получен аттенуированный вариант вируса, прошедший 80 пассажей в культурах клеток. Аналогичные вакцины разработаны в Канаде, Франции, Нидерландах, России и других странах [15,18, 32].

Для профилактики парвовирусного энтерита собак в нашей стране используют отечественные инактивированные ассоциированные вакцины, в состав которых входит компонент против этой болезни (вакцина «Бивак» РА, «Биовак» PAL, Мультикан-4, 6, 7, 8, Астерион DHPPiLR, Дипентавак и др.), а также импортные ассоциированные вакцины: Вангард Плюс 5 L4, Вангард Плюс 5 L4 CV, Нобивак DHPPi, DHP, Puppy DP, Эурикан DHPPI₂ - L, Эурикан DHPPI₂ - LR и др.

Литература

1. Рахманина М.М. Выделение парвовируса собак и изучение некоторых биологических свойств. Разработка методов контроля биологических препаратов и диагностических средств. — М.: ВГНКИ, 1989.
2. Рахманина М.М., Сулимов А.А., Селиванов А.В. Биологические свойства парвовируса собак // Ветеринария, 1994; 7: 21—26.
3. Сулимов А.А., Селиванов А.В., Груздев К.Н. Гемагглютинирующая активность парвовируса собак. Биология и патология пушных зверей // Тез. докладов III Всесоюзной научной конференции. —Петрозаводск, 1981; 344—345.
4. Сулимов А.А., Селиванов А.В., Груздев К.Н. Парвовирусный энтерит собак. Патология членистоногих и биологические средства борьбы с вредными организмами //Тез. докладов конференции, Канев, 1982; 32—41.
5. Сулимов А.А. Парвовирусный (геморрагический) энтерит собак. В кн. Инфекционные болезни животных. — М.: Агропромиздат, 1987.
6. Сулимов А.А., Уласов В.И., Могильный Ю.И. Парвовирусная инфекция животных семейства псовых // Сборник научных трудов ВГНКИ, 2005; 65: 60—64.
7. Уласов В.И. Аденовирусные инфекции собак: диагностика, специфическая профилактика и серотерапия // Дисс. на соиск. уч. степени доктора вет. наук. —М., 1990.
8. Уласов В.И. Аденовирус собак // Ветеринария, 1990; 6: 76.
9. Шуляк Б.Ф. Вирусные инфекции собак. — М.: Опита, 2004.
10. Appel M.J., Cooper В., Greisen H., Cormichael LE. Status report. Conine viral enteritis // Am.vet med Ass, 1978; 173 (11): 1516—1518.
11. Appel M.J., Parish C.B. Virus infection of carnivores, 1987, 69—91.
12. Burtonboy G., Coignoul F., DelfrrierN., Pastoret P.P. Canine hemorrhagic enteritis: detection of viral particles by election microscopy // Arch.Vitol., 1979; 61(1): 1—11.
13. Bund K., Laohasurayothin P. Die parvovirus - diagnostic bien Hund. // Klein-tier-praxis, 1982; 27(8): 411—413.
14. Carmichael L.E., Binn L.N. New enteritis viruses in the dog // Adv.vet.sci Сотр. Mel., 1981; 25: 1—37.
15. Carmichael L.E., Joubert J.C., Pollock R.V. A modified live conine parvovirus vaccine. Immune reponse // Cornell vet., 1983; 73(1): 13—29.
16. Carman P.S., Povey R.C. Short communication experimentae challenge of dogs with canine parvovirus 2 // Vet. Rec, 1980; 107(19): 447-1148.
17. Cotard J.P., Moraillon A. Le diagnostic differential dts virus Chien // Rec.Med.Vet., 1982; 1—2: 715—718.
18. EugsterA.K. Studies on canin parvovirus infections: development of an inactivated vaccine // Amer. V. Vet. res., 1980, 41(12): 2020—2024.
19. GagnonA.N., Poey R.C. A possible parvorus associated with an epidemil gastroenteritis of dogs in Canada // Vet.Rec, 1979; 104(12): 263—264.
20. MacCartey L., McCandlish I.A., Tompson H., Cornwell H. Canine parvovirus enterit 2: Pathogenesis // Vet. Rec, 1984; 115: 453-160.
21. MacCandlish I.A.P. Canine parvovirus infection //Vet. ann. Bristol, 1981; 21: 259—266.
22. VcCarthy G. Canine parvovirus infection. A.review // Irish veterinaru jurnal, 1980; 34(2): 15—19.
23. Moraillon A. La parvovirus canine // Rec.Med.Vet., 1982; 158 (9—11): 687—705.
24. Neuvonen E., Veijalanen P., Kangas N. Canine parvovirus infection in housed raccoon dogs and foxes in Finland //J.Vet.Rec, 1982; 110 (19): 448—449.
25. Sullivan G., Durham P.J.K. et al. Experimentally induced severe canine parvovirus enteritis // Aust.Vet.J, 1984; 61(1), 1—4.
26. Pastoret P-P., Schwers A., Burtonboy G. Les diarrhees d'origine virale Chez le chien // Ann.Med.Vet., 1980; 124: 89—101.
27. Pollock R.N.H.   Experimental   canine   parvovirus   infection   in   dogs.  // Cornell.Vet., 1982; 72(2): 103—119.
28. Povey R.C. Quelgues donnese cliniques concernant la parvovirus canine. // Ann.Med.Vet., 1983; 127(7): 497—510.
29. Stan Susan E„ Di Giacomo Ronald F., Giddens W., Ellis tr. jr., Evermann Sames F. Le ceinical ond pathologic features of parvoviral diarrhea in pound source dogs // J. Amer.Vet.Med.Assoc, 1984; 185(6): 654—655.
30. Table rand sur la parvoviruse du chien (CPV). Barselone, Espagne, 25 septembre 1980 (VII. Congres de la W.S.A.V.A.) // Rec.Med.Vet., 1980; 156(12): 932—935.
31. Touratie L. La parvovirose canine en France et dans le monde // Bul.Soc.Vet. Prat de France, 1980; 64(4): 263—296.
32. Wilson J.H.G., Hermann-Dekkars W.M. Experiments with a gomologous, inactivated canine parvovirus vaccine in vaccination programmes for dogs // Veter.Q., 1982; 4(3): 108—116.