Вызов ветеринара на дом в Москве

Авторизация

Ветеринарные клиники России: адреса, телефоны, отзывы посетителей

Кто на сайте

Сейчас на сайте:
Гостей - 12

Посетителей нет.

Популярное

 

 

Нарушения сердечного ритма у животных при анестезии

Версия для печати

С.В.Бондаренко, кафедра ветеринарной патологии РУДН, Москва

Прогнозировать частоту возникновения аритмии у животных во время анестезии практически невозможно. В то время как их можно прогнозировать у пациентов с заболеваниями сердца. Транзиторные нарушения ритма, как известно, возникают у соматически здоровых животных в покое, без видимых физико-химических воздействий, которые могли бы способствовать их развитию. Можно сказать, что частота нарушений ритма у больных животных во время анестезии зависит непосредственно от желания найти эти нарушения. Поэтому важно не диагностировать, а своевременно оценить, в какой степени возникшие нарушения ритма могут изменить насосную функцию сердца.



Мы можем выявить нарушения ритма сердца с помощью простых методов контроля за деятельностью сердца: пальпации пульса, аускультации сердечных тонов и измерения артериального давления инвазивным или неинвазивным методами. Для точной диагностики ритма требуется применение ЭКГ.
Я предполагаю, что уважаемый читатель имеет некоторое представление об основах электрокардиографии. Во время анестезии ЭКГ обычно наблюдают лишь в одном отведении, поэтому позволю себе не рассматривать многоканальную электрокардиографию. Обычно регистрируют II стандартное отведение, так как в нем лучше, чем в I и III отведениях, выявляется активность зубца Р.
Наблюдая ЭКГ, мы контролируем лишь электрическую активность сердца и не получаем никакой информации о сократительной способности миокарда. Важное значение имеет калибровка вольтажа и времени развертки.

При наблюдении за ЭКГ анестезиологу целесообразно обратить внимание на следующие моменты: наличие зубца Р, ритмичность его появления, конфигурацию, вольтаж. Не малозначимы такие аспекты, как последовательная регистрация за каждым зубцом P комплекса QRS. Имеет ли комплекс QRS нормальную конфигурацию, вольтаж, регулярность появления.
Следует помнить, что эктопические импульсы могут возникать в любом участке проводящей системы: из одного или различных очагов, вследствие ретроградной проводимости (в виде «скользящего» ритма центрального происхождения) и вследствие «блокады», когда нарушается проведение правильно сформировавшегося импульса.
Более серьезными, чем предсердные, являются желудочковые нарушения ритма. Они представляют непосредственную угрозу процессу гемодинамики. Поэтому анестезиолог в первую очередь должен обращать внимание на желудочковые нарушения ритма.

ВАРИАНТЫ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО НАБЛЮДАЕМЫХ НАРУШЕНИЙ РИТМА
Многие из них почти не дают изменений на ЭКГ. Некоторые типы нарушений ритма, помимо патогенетических, требуют специфической терапии.


Синусовая аритмия
Зубцы Р имеют нормальный вольтаж и правильную конфигурацию, появляются через равномерные промежутки. За каждым зубцом Р через равные промежутки следует нормальной конфигурации и вольтажа комплекс QRS. Однако при внимательном наблюдении можно отметить различие интервала Р-Р. При физикальном обследовании животного обнаруживают, что колебание частоты сердечных сокращений зависит от фаз дыхания пациента. Тем не менее, эта картина ЭКГ считается нормальной.

Блуждающий ритм в предсердиях
Форма имеющегося зубца Р изменяется. Наряду с этим изменяется продолжительность интервала Р-Р. За каждым зубцом Р следует неизмененный комплекс QRS. В этом случае центр возбуждения располагается в различных участках предсердий. В редких случаях этот ритм возникает в результате интоксикации гликозидами. Никакого лечения обычно не требуется.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта встречается крайне редко, но не стоит о нем забывать. Зубцы Р-положительные, и имеют синусовое происхождение. Очевидные нарушения заключаются в выраженном укорочении интервала Р-II и комплекса QRS. Однако интервал Р-Т остается нормальным. Импульсы, возникающие в синусовом узле, распространяются по нормальному атриовентрикулярному и дополнительным проводящим пучкам, минуя атриовентрикулярный узел. Никакого лечения не требуется за исключением случаев тахикардии, часто наблюдаемой при этом синдроме.

Предсердная пароксизмальная тахикардия. Зубцы P появляются в правильном, но очень частом ритме, накладываясь на зубцы Т. Частота ритма в 2 раза выше нормальной.
Комплексы QRS не изменены, появляются в правильном ритме. Лечение аритмии заключается в применении физических манипуляций и медикаментозных средств, повышающих тонус блуждающего нерва.
К примеру, приступ предсердной тахикардии можно купировать массажем каротидной зоны. Для лечения аритмии используют также бета-блокаторы и «Дигиталис».
Этиология предсердной пароксизмальной тахикардии с блокадой та же, что и при предсердной пароксизмальной тахикардии. Несмотря на то, что картина может напоминать таковую при интоксикации гликозидами, необходимо помнить, что диагноз нельзя установить только на основании ЭКГ. Необходимо тщательнее собирать анамнез и осторожно применять гликозиды.
У больных, не получающих гликозиды, тахикардию купируют «Дигоксином».

Трепетание предсердий
Зубцы Р трудно увидеть, так как они вообще не наблюдаются. Комплексы не связаны с зубцами Р неправильной частоты, формы, вольтажа. Частота сокращения предсердий у больных с трепетанием предсердий составляет около 300 имп/мин. Так как атриовентрикулярный узел не принимает больше 160-180 имп/мин, от предсердий к желудочкам проходит лишь часть импульсов. Тиреотоксикоз является причиной трепетания или фибрилляции предсердий. Значение этого вида аритмий заключается в частоте желудочковой реакции. Лечение направлено на уменьшение частоты желудочковых сокращений до приемлемого уровня. При лечении этих аритмий обычно используют «Дигоксин». С этой же целью применяют «Пропранолол», однако он может вызывать асистолию в результате развития полной атриовентрикулярной блокады.

Феномену Бенкенбаха присущи две характерные особенности:
1) появление групповых сокращений. Это всегда указывает на угрозу нарушения атриовентрикулярной проводимости, обычно на ее полное прекращение или на увеличение автоматизма, приводящее к образованию эктопического импульса;
2) затем наблюдается увеличение интервала Р-И и урежение частоты желудочковых сокращений, вплоть до их выпадения. Вслед за этим наступает длительная пауза с последующим восстановлением нарушенной проводимости. Это явление и представляет собой феномен Венкенбаха (форма 2-й степени атриовентрикулярной блокады), указывающий на передозировку «Дигиталиса». Подобные нарушения проводимости всегда настораживают, так как они затем переходят в полную атриовентрикулярную блокаду. Для уменьшения времени проведения импульса от предсердий к желудочкам используют «Атропин». Однако при наличии указания в анамнезе на прием «Дигиталиса» проводят соответствующее лечение интоксикации гликозидами.

Узловой (атриовентрикулярный) ритм
Зубцы Р полностью отсутствуют. Комплексы не изменены, хотя частота их сокращений несколько урежается. Узловой ритм является наиболее частым нарушением ритма, наблюдаемым в операционной. Гипервентиляция, особенно во время анестезии, ускоряет проведение импульсов через атриовентрикулярную соединительную ткань. В результате повышенной проводимости зубец Р теряется в комплексе QRS. Непосредственное значение подобного нарушения ЭКГ заключается в изменении артериального давления. В большинстве случаев уменьшение гипервентиляции приводит к появлению зубца Р. В случае истинного узлового ритма встречное сокращение предсердий и желудочков приводит к снижению сердечного выброса. Лечение заключается в применении ваголитических препаратов и средств, оказывающих хронотропное действие, вызывающих увеличение автоматизма предсердий.

Полная поперечная блокада
Зубцы Р, довольно правильной формы и нормального вольтажа, появляются в правильном ритме независимо от комплекса QRS, который характеризуется небольшими изменениями формы и вольтажа и сравнительно правильным ритмом. У больных с полной поперечной блокадой (по возможности еще до анестезии) следует рассмотреть вопрос об искусственном электрическом водителе ритма. Попытки заменить проведение электрической стимуляции медикаментозной терапией оканчиваются, как правило, неудачей с развитием тяжелых осложнений.

Желудочковые экстрасистолы
Особый вид представляет группа преждевременных сокращений сердца. Зубцы Р имеют правильную форму и вольтаж и появляются в правильном ритме. На фоне нормальной электрической активности наблюдаются нерегулярные комплексы ОЯЭ, неправильной формы и вольтажа, представляющие эктопические сокращения желудочков. Состояние, при котором эктопические сокращения желудочков регулярно чередуются с нормальными сокращениями, называется бигеменией. Это осложнение чаще всего наблюдается во время интубации при неадекватной анестезии. Лечится уменьшением симпатической стимуляции, углублением анестезии, улучшением вентиляции и назначением «Лидокаина». В начале анестезии аритмию можно купировать повышением тонуса блуждающего нерва, поддерживая давление в дыхательных путях резервным мешком дыхательного контура. При сердечной недостаточности или интоксикации гликозидами может наблюдаться бигеминия. Она может быть предвестником фатальных нарушений ритма.
Диагностический парадокс можно отмечать у больных с бигеминальным ритмом, особенно в случае развития такого осложнения во время анестезии. Повышенный автоматизм одной или нескольких клеток Пуркинье, расположенных в желудочке, приводит к преждевременному образованию импульса и преждевременному сокращению желудочка. В этих случаях необходимо исключить или корригировать обычные причины повышенного автоматизма (например, увеличение симпатической активности, гипоксемию).
Напротив, снижение проводимости, приводящее к развитию антеградной блокады, создает условие для возвращения электрического импульса в систему волокон Пуркинье и вызывает нарушение сократимости желудочка. Нередко снижение проводимости наблюдается при передозировке некоторых анестетиков.

Желудочковая тахикардия
Никаких зубцов Р выявить не удается. Комплексы QRS имеют патологическую форму. Большая частота желудочковых сокращений указывает на повышение автоматизма клеток желудочкового водителя ритма. Желудочковая тахикардия встречается часто при ишемии и при интоксикации гликозидами. Безусловно, желудочковая тахикардия является опасным видом нарушений ритма, но все же, прежде чем проводить поспешное необдуманное лечение, необходимо оценить клиническую ситуацию. При терапии длительной желудочковой тахикардии следует применять препараты, дающие мембранный эффект. Препаратом выбора в этих случаях является «Лидокаин». с последующей комбинацией его с «Пропранололом» или «Прокаинамидом».
Развитие такого осложнения впервые во время анестезии указывает скорее всего на выраженные физиологические нарушения, возникающие в результате неправильного ведения анестезии. Хирургические манипуляции следует прекратить и применять все необходимые меры к восстановлению адекватной анестезии, вентиляции и перфузии. Обычно после коррекции указанных нарушений восстанавливается правильный ритм, что позволяет закончить операцию.

Фибрилляция желудочков представляет собой полное нарушение электрической активности сердца. Это состояние требует немедленного лечения. Для прекращения фибрилляции желудочков применяют электрическую дефибрилляцию. К сожалению, она эффективна лишь при достаточно выраженной фибрилляции (крупноволновой). Поэтому для увеличения амплитуды волны фибрилляции внутривенно вводят адреналин в дозе 0,1 -0,5мг. Для обеспечения хорошей оксигенации и перфузии миокарда перед дефибрилляцией необходимо проведение адекватной вентиляции кислородом и наружного массажа сердца. Полезно помнить, что миокард, находящийся в условиях ацидоза, не будет реагировать на разряд. Поэтому ацидоз корригируют обычно введением бикарбоната натрия.


ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА
Общие вопросы

К сожалению, обычно нарушения ритма, возникшие при даче анестезиологического пособия, лечат эмпирически, часто неправильно, без понимания фармакодинамики или бездумно к ней относясь. Слишком часто лечат скорее изменения на ЭКГ, чем пациента. Только полное понимание физических и/или химических факторов, приводящих к нарушению нормального образования импульса и проводимости, позволяет выбрать соответствующее медикаментозное средство и решить вопрос о необходимости или желательности проведения терапии.

Ряд изменений, наблюдаемых при применении физиологических и фармакологических средств, в свою очередь вызывают, кроме свойственных им побочных эффектов, нарушения ритма сердца. Подчас целесообразнее вместо применения антиаритмических средств для лечения выявляемых на ЭКГ нарушений ритма восстановить нарушенное физиологическое состояние животного. Иногда оптимальным способом лечения аритмии у животного в условиях гипоксии и ацидоза является применение кислорода и введение бикарбоната натрия или его аналога. У больных с сердечной недостаточностью лучший эффект оказывают быстрые гликозиды, а не антиаритмические препараты.

Примерами рациональной терапии могут служить случаи использования антихолинэстеразных препаратов - для уменьшения тонуса блуждающего нерва, или «Неостигмин» - для повышения тонуса блуждающего нерва; использование наружных кардиостимуляторов в случаях желудочковой брадикардии; альфа-адренергических стимуляторов - в некоторых случаях гипотонии.

Осложнения, возникающие во время анестезии и приводящие к развитию аритмий, несомненно, можно и необходимо купировать антиаритмическими препаратами, однако это временная мера, и основное лечение должно быть на правлено на устранение причины развития нарушений ритма.

Ошибки в оценке глубины анестезии
В ряде случаев нарушения ритма возникают в результате стимуляции симпатической системы во время поверхностной анестезии и купируются при углублении анестезии и прекращении патологической стимуляции.
Нарушения ритма часто возникают в условиях гипоксии и ацидоза вследствие неадекватной вентиляции, и самостоятельно прекращаются при своевременной диагностике и устранении дыхательной недостаточности.
Применение препаратов, изменяющих автоматизм («Адреналин», «Атропин», «Калий») в сочетании с анестетическими средствами, вызывающими сенсибилизацию миокарда («Фторотан»), может приводить к развитию нарушений ритма. Для профилактики этих осложнений целесообразно по возможности избегать комбинации этих препаратов, а для лечения применять специфические фармакологические антагонисты.

Уважаемый читатель вправе задать вопрос: а какие нарушения ритма могут возникнуть, и как следует их устранять? К сожалению, однозначного ответа до сих пор нет. Полемика относительно показаний для лечения нарушений ритма ведется до сих пор. Ни у кого не вызывает сомнения необходимость купирования предсердных нарушения ритма, вызывающих снижение функции желудочков, а также фибрилляции предсердий, трепетания или тахикардии, приводящие к быстрому развитию желудочковой недостаточности. При объективном, гемодинамически значимом замедлении частоты желудочковых сокращений, антиаритмическая терапия также не обходима.

При хронических предсердных нарушениях ритма применяют сердечные гликозиды («Дигоксин») или бета-блокаторы. При передозировке препаратов, повышающих тонус блуждающего нерва («Неостигмин»), используют такие вазопрессоры, как «Адреналин» или электрическую дефибрилляцию.

«Дигоксин» применяют также при острых суправентрикулярных нарушениях ритма, но этот вопрос требует некоторого обсуждения. После восстановления правильного ритма путем применения «Дигоксина» в больших дозах существует опасность развития интоксикации гликозидами. Электрическую дефибрилляцию желательно проводить до применения «Дигоксина», который повышает резистентность к ней. Если у больного животного применяли «Дигиталис» после эффективно проведенного электрошока, вскоре может развиться желудочковая тахиаритмия.
Наиболее угрожающими являются желудочковые экстрасистолы типа R- на -Т. При таких экстрасистолах импульс в желудочках образуется в конце периода реполяризации,во время супернормального периода. Опасность подобных нарушений ритма заключается в том, что эктопические импульсы из эктопического очага возбуждения во время супернормального периода могут повторно входить в систему Пуркинье, приводя к хаотической деполяризации и развитию фибрилляции желудочков. В этом случае необходимо попытаться корригировать нарушения, приводящие к образованию эктопического импульса, применением мембраностабилизирующих препаратов. Парадоксально, что эктопическая активность типа И - на - Т, будучи наиболее опасной формой нарушений, является в то же время наиболее резистентной к применению мембраностабилизирующих препаратов.

При других типах желудочковых нарушений ритма наряду с мембраностабилизирующими препаратами проводят мероприятия, направленные на ликвидацию причины нарушения автоматизма.

Политопные желудочковые экстрасистолы возникают из нескольких эктопических очагов возбуждения, расположенных в желудочке. Их развитие указывает на полное нарушение функции системы Пуркинье и одновременное образование электрической активности сразу в нескольких участках желудочков, приводящей к развитию фибрилляции желудочков.

Групповые «залповые» экстрасистолы
Появление трех или более эктопических сокращений желудочков расценивают как желудочковую тахикардию. Достаточно выраженное повышение возбудимости эктопического фокуса с увеличением скорости спонтанной деполяризации, достаточной для проведения групповых эктопических импульсов, может прогрессировать и приводить к развитию фибрилляции желудочков.

Стойкая желудочковая экстрасистолия с частотой более 5 экстрасистол в минуту. Как уже упоминалось выше, опасность заключается в том, что значительное повышение раздражимости может привести к развитию фибрилляции желудочков. В отношении лечения этого вида желудочковой эктопической активности мембраностабилизирующими препаратами существует исключение, при этом наблюдается развитие желудочковой «парасистолии». При парасистолах в желудочке существует эктопический очаг образования импульсов в довольно правильном ритме. Образование импульсов в эктопическом очаге совершенно не зависит от очага, определяющего основной ритм сердца. Такой очаг эктопической активности совершенно не поддается терапии мембраностабилизирующими препаратами. Эффективно применение ваголитиков, препаратов, оказывающих положительное хронотропное действие, или искусственного водителя ритма, увеличивающего частоту основного суправентрикулярного ритма больше, чем частоту парасистолического очага возбуждения.

Медикаментозная терапия
Существует большое число препаратов, воздействующих непосредственно на клеточную мембрану. Прототипом таких препаратов является «Хинидин».

«Хинидин», связываясь с липопротеидами клеточной мембраны, очевидно, изменяет ионную передачу. Он замедляет скорость деполяризации (снижает автоматизм) и, уменьшая действующий потенциал, замедляет проводимость. «Хинидин» применяют для лечения главным образом суправентрикулярных нарушений ритма, но его можно использовать для нормализации автоматизма предсердий, а также проводимости. Считают, что «Хинидин», уменьшая сокращения миокарда и общее периферическое сопротивление, вызывает снижение артериального давления. Полученные в настоящее время данные показывают, что «Хинидин» в клинических дозах не вызывает существенного урежения сокращения миокарда, и, что снижение артериального давления объясняется, в основном, уменьшением общего периферического сопротивления. Вследствие опасности развития гипотонии во время анестезии «Хинидин» обычно не применяют.

«Прокаинамид», как по вызываемому им терапевтическому эффекту, так и по механизму действия, сходен с «Хинидином», но, в отличие от последнего, более эффективен при желудочковой экстрасистолии, чем при предсердной. Так как «Прокаинамид» вызывает снижение артериального давления, лечение обычно начинают с внутривенного введения «Лидокаина» с последующим применением «Прокаинамида». Его обычно используют при отсутствии «Лидокаина» или в комбинации с последним.

«Дизопирамид» недавно разрешен для клинического применения в качестве заменителя «Хинидина» и «Прокаинамида». Однако помимо гипотонии «Дизопирамид» может провоцировать развитие сердечной недостаточности, вызывать полную поперечную блокаду сердца и тахиаритмии.

«Лидокаин», вероятно, является у анестезиологов препаратом выбора для лечения желудочковых нарушений ритма. Он подавляет диастолическую деполяризацию и автоматизм проводящей ткани желудочков, но не влияет на проводимость. Препарат укорачивает действующий потенциал и эффективный рефрактерный период. «Лидокаин» эффективнее «Хинидина» в лечении тахиаритмии, вызванных интоксикацией гликозидами. Основными показаниями для применения «Лидокаина» является желудочковая экстрасистолия. особенно экстрасистолы типа R - на - Т, политопные экстрасистолы, групповые по 2 или 3 экстрасистолы или стойкие экстрасистолы с частотой более 5 в минуту. «Лидокаин» замедляет атриовентрикулярную проводимость, повышая реакцию желудочков при фибрилляции предсердий без применения гликозидов. «Лидокаин» в клинических дозах не снижает артериального давления. Рекомендуемая доза составляет 1 мг/кг. Длительность действия относительно короткая (2-3 мин). В больших дозах (2 мг/кг) препарат оказывает более длительное действие, но иногда может вызывать снижение артериального давления. В клинической практике однократное внутривенное введение «Лидокаина» в дозе не более 2 мг/кг редко вызывает падение артериального давления. Для получения длительного эффекта «Лидокаин» применяют в капельной инфузии 2-3 мг/ мин(1-5мг/мин). При возобновлении нарушений ритма лучше дополнительно ввести «Лидокаин» в однократной дозе, чем увеличивать скорость инфузии. Противопоказанием для применения «Лидокаина» является синусовая бра-дикардия и атриовентрикулярная блокада, так как дальнейшее урежение частоты сокращения желудочков приводит к выраженному снижению сердечного выброса. Нарушения распределения, метаболизма и выделения «Лидокаина» могут наблюдаться у больных с заболеваниями печени или почечной недостаточностью. «Лидокаин» не устраняет основную причину нарушений ритма. Он просто «оттягивает время» до коррекции той или иной первопричины нарушений ритма.

«Фенитоин» является интересным препаратом, несмотря на то, что применяется он сравнительно редко. В основе его антиаритмического действия предполагают наличие трех механизмов: 1) основной - снижение симпатической активности; 2) увеличение проницаемости клеточной мембраны для калия (в значительной степени подобно ацетилхолину); 3) воздействие на сердечную мышцу подобно «Лидокаину» и «Хинидину», оказывающим действие на клеточную мембрану. Препарат неэффективен при суправентрикулярных нарушениях ритма, но оказывает действие при желудочковой экстрасистолии. Особенно эффективен при желудочковой тахиаритмии, возникающей в результате интоксикации гликозидами. Препарат применяют обычно внутривенно в дозе 25-50 мг/мин до суммарной дозы 5 мг/ кг. Вначале, как правило, применяют «Лидокаин», при отсутствии эффекта назначают «Фенитоин» в комбинации с «Лидокаином». При применении больших доз возможно развитие атриовентрикулярной блокады. Степень вызываемой им депрессии миокарда и снижение общего периферического сопротивления (ОПС) зависят от дозы.

«Бретилиум» сравнительно недавно используют в клинической практике для внутривенного введения при лечении угрожающих жизни желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, резистентных к другой терапии. Несмотря на то, что при применении препарата эффект наблюдается у 50% больных, он нередко вызывает гипотонию вследствие развития симпатической блокады, а также повышает чувствительность к вазопрессорам.

«Пропранолол» относится к бета-адренергическим блокаторам. Несмотря на его широкое применение, он не является препаратом выбора. «Пропранолол» замедляет синусовый ритм и реакцию желудочков на фибрилляцию предсердий. Урежение синусового ритма дополняет эффект гликозидов. Терапевтический эффект прекращения экстрасистолии и купирования тахикардии обусловлен отчасти бета-блокадой и лидокаиноподобным действием на клеточную мембрану. Вследствие этого эффекта препарат замедляет атриовентрикулярную проводимость и даже может вызывать развитие полной поперечной блокады. «Пропранолол» снижает потребление кислорода миокардом в результате уменьшения сердечного выброса и сократимости миокарда, а также увеличивает коронарное артериальное сопротивление, возможно, вследствие превалирования альфа-адренергической активности.

В результате такой вазоконстрикции происходит распределение кровотока к субэндокардиальным слоям миокарда. Применение вазопрессоров в сочетании с «Пропранололом» вызывает выраженный спазм коронарных сосудов: следовательно, применение вазопрессоров для коррекции гипотонии у больных, принимающих «Пропранолол» в больших дозах, представляет определенную опасность.

«Изопротеренол» в дозе 0,03 мкг/ кг достаточно повышает частоту пульса. При отсутствии эффекта от «Изопротеренола» желаемый результат достигается при медленном внутривенном введении хлорида кальция.
«Пропранолол» является полезным, но опасным препаратом. Он блокирует проявления стресса со стороны сердца. При внутривенном введении «Пропранолола» для снятия чрезмерного эффекта необходимо иметь наготове «Изопротеренол». «Пропранолол» применяют внутривенно в дозе 0,1-0,2 мг каждые 2-3 минуты до суммарной дозы 5-10 мг. Его обычно применяют при отсутствии «Лидо-каина», можно использовать в сочетании с последним.

Дигиталис
Термин «дигиталис» применяют обычно в отношении ряда сердечных гликозидов, но гликозидом, наиболее часто применяемым в анестезиологии, является «Дигоксин». Он изменяет сократимость всех мышц и обычно вызывает спазм артерий и вен. «Дигоксин» обычно рекомендуют для коррекции суправентрикулярной тахикардии. Однако в этом случае возможны два осложнения. Во-первых, причиной суправентрикулярных нарушений ритма (включая тахикардию) может быть интоксикация гликозидами. Во-вторых, при отсутствии эффекта от «Дигоксина» электрическая кардиоверсия становится менее результативной и создается опасность развития интоксикации гликозидами.
Антиаритмический эффект «Дигоксина» отчасти обусловлен прямым его действием на мышцу предсердий и атриовентрикулярный узел, а частично увеличением стимуляции блуждающего нерва. Известны два вазоактивных препарата, обладающих «дигиталисоподобным вагусным свойством» - это «Метоксамин» и «Фенилэфрин». Урежение ЧСС при применении этих препаратов, вероятно, рефлекторного характера. Их использование часто купирует приступ пароксизмальной предсердной тахикардии.

Калий
Существует распространенное мнение, что для коррекции любых нарушений ритма можно без опасений ввести внутривенно 2 ммоль калия. Быстрое изменение концентрации внутри- и внеклеточного калия оказывает влияние на автоматизм. Больным, с нормальным содержанием калия в крови (около 4 ммоль/л) и нормальным сердечным выбросом (около 2,5 л/мин), однократное внутривенное введение 2 ммоль калия является относительно безопасным. Вследствие недостаточного разведения калия во вводимой дозе во время одного сердечного цикла концентрация его при прохождении через коронарные артерии составляет около 16 ммоль/л. Несмотря на ее кратковременность, этого вполне достаточно для изменения автоматизма. При снижении сердечного выброса в два раза внутривенное введение 2 ммоль калия приводит к более продолжительному увеличению концентрации калия в крови - примерно до 24 ммоль/л. В случае снижения сердечного выброса образование импульса и проводимость при однократном введении калия в дозе 2 ммоль нарушается до такой степени, что наступает остановка сердца.

 

 

Добавить комментарий

Пожалуйста, будьте корректны.
Непристойные выражения, оскорбления пользователей, сленг в духе "Удафф.ком" категорически запрещены!
Все комментарии предварительно проверяются администрацией проекта.

Защитный код
Обновить

< Пред.   След. >

Поделиться с друзьями

Работа для ветврачей

Все вакансии
Поиск вакансий

Последние объявления

Голосования

Готовы ли Вы платить за курсы повышения квалификации?
 

Последние публикации

Ветеринария для профессионалов © 2008