Вызов ветеринара на дом в Москве

Авторизация

Ветеринарные клиники России: адреса, телефоны, отзывы посетителей

Кто на сайте

Сейчас на сайте:
Гостей - 18

Посетителей нет.

Популярное

 

 

Диабетический кетоацидоз у собак и кошек

Версия для печати
Stijn Niessen DVM, PhD, DECVIM, PGCVetEd, MRCVS
Стиджен Ниссен, доктор ветеринарной медицины, дипломированный европейский специалист по внутренним болезням животных, научный сотрудник Ньюкаслской медицинской школы консультант по эндокринологии Ветеринарной информационной сети.
Королевский ветеринарный колледж, Лондон, Великобритания


Статья посвящена механизму развития диабетического кетоацидоза и эффективным методам лечения данного неотложного состояния
. Особое внимание уделено ключевым моментам, которые, в конечном счете, определяют исход лечения, и то, будут владельцы животного удовлетворены результатами действий ветеринарного врача или нет. И что особенно важно, придется ли врачам проводить бессонные ночи в клинике в поисках решения проблемы, или они смогут со спокойной совестью и чувством выполненного долга отправиться домой.

До того, как был открыт инсулин, и, впоследствии, найден метод его экстракции из поджелудочной железы животных, диабетический кетоацидоз был, безусловно, фатальным осложнением для всех страдающих сахарным диабетом. Даже в наши дни 10-15% ЛЮДЕЙ погибает от диабетического кетоацидоза, что означает, что даже при наличии высококлассного медицинского обслуживания и сравнительно (в сравнении с мелкими домашними животными) ранней диагностики, часть пациентов спасти невозможно. При дефиците глюкозы в печени начинается окисление неэтерифицированных жирных кислот, как альтернативного источника энергии. Окисление свободных жирных кислот (СЖК) вызывает подъем уровня ацетоацетата, бетагидроксибутирата и ацетона (кетоновые тела). Условия, способствующие усилению кетогенеза, включают: мобилизацию СЖК из триглицеридов жировой ткани (что особенно актуально для животных, страдающих ожирением!), синтез жиров в печени и окисление жиров.
Нам всем известен гипогликемический эффект инсулина, но в действительности, значительно более мощное воздействие инсулин оказывает в качестве ингибитора липолиза и окисления СЖК. Таким образом, абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность будет вызывать липолиз и окисление СЖК, что, в свою очередь, будет вести к кетогенезу.

Ключевое положение:
Одним из наиболее важных и мощных эффектов инсулина является ингибирование и воздействие на процесс липолиза и окисления СЖК, и, таким образом, профилактика кетогенеза.
Диабетический кетоацидоз обычно диагностируется у пациентов, страдавших ранее, или в настоящее время страдающих диабетом. При этом зачастую у пациента наблюдается кетонурия/кетонанемия. При использовании тест-полосок с нитропруссидом для исследования мочи необходимо помнить о следующем.

Тест-полоски с нитропруссидом позволяют определить уровень ацетоацетата и ацетона. С их помощью невозможно определить уровень бетагидроксибутирата.
Клиническое значение данного факта состоит в возможности постановки неправильного диагноза, в особенности, у животного с сердечно-сосудистой недостаточностью. Это ведет к повышению выработки молочной кислоты, к изменению редокспотенциала и, впоследствии, к повышению уровня бетагидроксибутирата и снижению уровня ацетоацетата. Это также ведет к получению необнадеживающих результатов в начальный период лечения, поскольку бетагидроксибутирата будет конвертироваться в ацетоацетат, что приведет к повышению уровня кетоновых тел, обнаруживаемых при помощи тест-полосок. Диагноз «диабетический кетоз» или «диабетический кетоацидоз» будет поставлен в зависимости от pH крови.

Если у вашего пациента обнаружен кетоацидоз, в первую очередь необходимо задать себе вопрос – почему? Почему это состояние имеет место именно сейчас, а не раньше? Пациенты, страдающие диабетическм кетоацидозом, обычно находятся в группе риска по данной патологии в течение долгого времени, однако, по какой-то причине патология развивается именно сейчас. Факторы, которые могут спровоцировать развитие диабетического кетоацидоза, следующие: сахарный диабет не был диагностирован и игнорировался вследствие недостаточно эффективного взаимодействия с владельцами животного; рецидивирование панкреатита; некорректный режим хранения инсулина, вследствие чего произошла его инактивация; введение стероидов; наличие сопутствующих (диабету) заболеваний. Причина, по которой нам необходимо задать этот вопрос в первую очередь, состоит в том, что в случае обнаружения лежащей в основе процесса причины, это может полностью поменять наш подход к лечению патологии. Например, при наличии тяжелого панкреатита, необходимо, помимо лечения диабетического кетоацидоза, также учитывать необходимость проведения обезболивания, введения плазмы, обсуждения риска рецидивирования с владельцем животного…
При наличии сопутствующей патологии, например, лимфомы, план лечения также подвергнется корректировке.

Таким образом, помимо лечения непосредственно диабетического кетоацидоза, необходимо лечение сопутствующего заболевания.

Ключевое положение:
При обнаружении у пациента диабетического кетоацидоза задайте себе вопрос: почему это происходит сейчас? В план лечения диабетического кетоацидоза также должны входить мероприятия, направленные на устранение предрасполагающих факторов.

Второй вопрос, который необходимо задать себе: что имеет место в данном случае – кетоз или кетоацидоз? Гиповолемия вследствие осмотического диуреза и кетогенеза может вести к снижению pH крови. У многих пациентов имеет место кетоз, а не кетоацидоз, по этой причине они чувствуют себя значительно лучше, у них даже может сохраняться аппетит. В таком случае нет необходимости в проведении агрессивной терапии с применением продолжительной госпитализации, инфузионной терапии и внутримышечного или внутривенного введения растворимого инсулина. Если клиническое состояние животного, страдающего кетозом, остается удовлетворительным, это состояние можно скорректировать применением подкожных инъекций инсулина согласно стандартному протоколу (если диабет не был диагностирован ранее) и коррекцией факторов, способствовавших развитию кетоза (таких как низкий комплаенс владельца животного, использование инактивированных препаратов инсулина, использование инсулина дважды в день вместо одного раза, лечение инфекций…).

Ключевое положение:
Необходимо использовать разные подходы при лечении клинически здоровых пациентов, у которых сохранен аппетит и нет признаков ацидоза, и пациентов с клинической картиной патологии, у которых отсутствует аппетит и наблюдается ацидоз.
Основные методы лечения включают:
• Внутривенная инфузионная терапия
• Инсулинотерапия
• Вспомогательное лечение
• Использование бикарбоната
• Мониторинг

1. Инфузионная терапия
Несмотря на то, что она обычно рассматривается как вспомогательный метод лечения, внутривенная инфузионная терапия не менее важна в лечении диабетического кетоацидоза, чем инсулинотерапия. Оптимальным решением (несмотря на ряд недостатков)при поступлении вечером в клинику пациента с подозрением на диабетический кетоацидоз является, в первую очередь, начало проведения инфузионной терапии, а утром – начало инсулинотерапии. В действительности это даже показано в некоторых случаях (при гипокалиемии). Ввиду индуцированного диабетом осмотического диуреза, рвоты и отсутствия аппетита, у пациентов с диабетическим кетоацидозом обычно наблюдается гиповолемия, которая требует принятия немедленных мер.
Инфузионная терапия позволит обеспечить выведение кетонов, коррекцию ацидоза (!), а также способствует снижению уровня глюкозы в крови. На начальном этапе рекомендовано использование физиологического раствора. Скорость введения может варьировать от 60-100 мл/кг/24 часа и зависит от уровня гидратации, объема выделяемой мочи, а также наличия потерь жидкости, связанных со рвотой и/или диареей. ОСОБЕННО ВАЖНО обеспечить введение соответствующего объема калия, прежде всего в том случае, если инсулинотерапия была уже начата (что, в свою очередь, вызывает снижение уровня калия), необходимо проводить регулярный мониторинг этого параметра, и, в случае необходимости, скорректировать дозу. Если проведение измерения уровня калия по каким-либо причинам невозможно и текущий уровень калия неизвестен, рекомендовано использование 40 мэкв KCL/л раствора. Необходимо также учитывать возможность введения фосфата: следует начинать введение при уровне PO₄ менее 0,5 ммоль/л или при наличии признаков гемолитической анемии. При внутривенном введении допускается использование доз 0,01-0,03 ммоль/кг/час, но введение фосфата ДОЛЖНО осуществляться в составе растворов (0,9% натрия хлорида), не содержащих кальция, во избежание кристаллизации с образованием CaPO.
В ходе внутривенной инфузионной терапии также возможно введение декстрозы в тех случаях, когда уровень глюкозы падает при введении инсулина. Введение декстрозы в форме 5% раствора необходимо начинать только, если уровень глюкозы в крови снижается ниже 15 ммоль/л.

2. Инсулиновая терапия у пациентов с диабетическим кетоацидозом
Не существует протокола, который можно было назвать самым лучшим. Основной фактор, которым необходимо руководствоваться при выборе протокола инсулинотерапии, это его практичность в той или иной ситуации. Однако это не должно быть препятствием к оптимизации протокола в случае необходимости, или выбора другого протокола.

В конечном счете успех использования того или иного протокола лечения определяется следующими
факторами:
• Надлежащим мониторингом
• Постепенным внесением изменений
• Снижением дозы или отсрочиванием начала инсулинотерапии в случае, если у пациента наблюдается гипокалиемия

Введение инсулина может осуществляться как подкожно, так и внутримышечно, при этом каждый из данных методов имеет свои достоинства и недостатки. При подкожном введении инсулина существует определенный риск нарушения всасывания препарата, если у пациента наблюдается дегидратация, что нередко при диабетическом кетоацидозе.
Рекомендовано использование стандартных/нейтральных/растворимых инсулинов. Недавно были разработаны специальные протоколы использования инсулина гларгина для пациентов с диабетическим кетоацидозом, однако они до сих пор остаются экспериментальными и поэтому не могут быть однозначно рекомендованы к применению. Кроме того, инсулин гларгин – инсулин длительного действия, поэтому представляется несколько странным использование его в ситуации, когда необходимо согласовывать его введение с клиническим состоянием пациента, которое может меняться на протяжении нескольких часов.
Существует несколько протоколов внутримышечного введения инсулина. Стандартный протокол обычно включает в себя использование начальной дозы инсулина равной 0,2 ЕД/кг в/м, затем по 0,1 ЕД/кг в/м каждый час до достижения уровня глюкозы крови равного 10-15 ммоль/л, затем внутримышечное введение в дозе 0,1-0,4 ЕД/кг каждые 6-8 часов. На данной стадии, если уровень гидратации остается удовлетворительным, возможно начало введения инсулина подкожно.
При снижении уровня глюкозы в крови до указанного уровня, необходимо выполнить внутривенное введение декстрозы/глюкозы 1-2 раза.
Данный протокол составлен с учетом того, что измерение уровня глюкозы крови осуществляется каждый час (в начале), а затем каждые три часа (например, если уровень глюкозы в крови > 15 ммоль/л, доза инсулина может быть повышена; если уровень глюкозы в крови < 10 ммоль/л, доза инсулина может быть снижена).
Если состояние пациента остается стабильным и аппетит сохранен, можно перейти на традиционный режим применения инсулина и поменять вид используемого препарата инсулина.
Также необходимо учитывать возможность внутривенного введения инсулина. К преимуществам данного метода относятся:
- более точный контроль над уровнем инсулина в сыворотке крови;
- более предсказуемый уровень биодоступности препарата;
- возможно проведение быстрой коррекции при слишком быстром снижении уровня глюкозы в крови (ВАЖНО, смотрите описание осложнений ниже!);
- возможно, меньшая трудоемкость.

Стартовая доза растворимого инсулина составляет 0,05-0,1 ЕД/кг/час. Раствор для введения готовится следующим способом: 25 ЕД инсулина растворить в 500 мл физиологического раствора, таким образом 50/1000=0,05 ЕД/мл => 1 мл/кг, что соответствует дозе 0,05 ЕД/кг/час. Введение раствора необходимо осуществлять с помощью отдельной инфузионной системы, введение препарата в систему необходимо осуществить примерно за 30 секунд до начала внутривенного капельного введения. Задачей (при использовании любого протокола) является снижение уровня глюкозы в крови на 2 ммоль/л/час, но не более! При достижении уровня глюкозы крови равного 10-15 ммоль/л необходимо в два раза снизить дозу вводимого инсулина и начать введение 5% раствора дектстрозы/глюкозы для поддержания уровня глюкозы на этом уровне. Это позволяет продолжать введение инсулина, который вводится, ПРЕЖДЕ ВСЕГО, для купирования кетогенеза, а не для снижения уровня глюкозы! После того как удалось купировать кетогенез, клиническое состояние пациента обычно нормализуется, появляется аппетит, после этого можно перейти к подкожному введению инсулина в дозе 0,1-0,4 ЕД/кг каждые 6-8 часов, поскольку уровень гидратации к этому моменту обычно приходит в норму. Впоследствии можно вводит инсулин по одному из стандартных протоколов.

3. Вспомогательная терапия
Это очень важная часть программы лечения, которая направлена на лечение сопутствующих заболеваний. Панкреатит является наиболее распространенным сопутствующим заболеванием при сахарном диабете, которое требует соответствующего лечения. Невозможно ожидать улучшения клинического состояния наших пациентов, страдающих сахарным диабетом, если игнорировать сопутствующие заболевания. В данной ситуации показано использование инфузионной терапии, также может потребоваться введение плазмы крови, обезболивающих препаратов (например, подкожное или внутривенное введение бупренорфина в дозе 0,01 мг/кг), коррекция рациона и использование противорвотных средств. При наличии инфекций мочевыводящих путей или прочих инфекций необходимо проведение соответствующего лечения. Частью программы вспомогательной терапии является проведение необходимых диагностических мероприятий, которые могут включать УЗИ, тест на иммунореактивность панкреатической липазы у кошек и собак. Для проведения клинического анализа мочи, исследования осадка мочи и бактериологического посева мочи рекомендуется получать образцы методом цистоцентеза.

4. Использование бикарбоната
Прежде всего, необходимо отметить, что в большинстве случаев данная часть лечения является наименее важной. При использовании бикарбоната в тех случаях, когда к тому нет однозначных показаний, может произойти ухудшение клинического состояния пациента. В большинстве случаев диабетического кетоацидоза при использовании методов лечения, описанных выше, в применении бикарбоната нет необходимости. Инфузионная терапия вместе с инсулинотерапией позволяют скорректировать ацидоз. Фактически 1 миллиэквивалент (мэкв) HCO₃ вырабатывается из каждого миллиэквивалента кетокислот, которые образуется при введении инсулина. Побочные эффекты,
которые могут иметь место при использовании бикарбоната, включают в себя усугубление гипокалиемии, парадоксальный церебральный ацидоз и замедление скорости снижения уровня лактата и кетоновых тел в крови.
Рассматривать возможность использования бикарбоната необходимо лишь в том случае, если уровень HCO3 в плазме крови снижается менее 12 мэкв/л или уровень CO2 в венозной крови – менее 12 ммоль/л. Если же значения данных параметров неизвестны, лучшим выбором является ОТКАЗАТЬСЯ от применения бикарбоната, за исключением тех случаев, когда клиническое состояние пациента очень тяжелое, и после введения одной дозы врач может сконцентрироваться на других составляющих программы лечения. Если значения указанных параметров известны, рекомендовано использование бикарбоната после проведения следующих расчетов:
HCO3 (мэкв) : масса тела (кг) х 0,4 х (12 – уровень HCO3) х 0,5. Полученное таким образом количество бикарбоната вводится вместе с раствором для инфузий в течение 6 часов и более. Разумеется, болюсное введение НЕ ДОПУСКАЕТСЯ. Повторное введение бикарбоната осуществляется, если уровень HCO3 составляет < 12 мэкв/л после 6 часов введения бикарбоната.

5. Мониторинг
Состояние пациентов с диабетическим кетоацидозом является НЕОТЛОЖНЫМ МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СОСТОЯНИЕМ и поэтому шансы на положительный исход лечения возрастают, когда возможно проведение интенсивной терапии. Мониторинг особенно важен, когда лечение уже начато и проводимые при этом мероприятия вызывают ряд метаболических изменений, которые сами по себе могут повлечь ухудшение клинического состояния пациента и даже смерть при неадекватном исполнении, или неадекватном проведении мониторинга.

Правильное планирование является тем фундаментом, на котором строится успешный терапевтический процесс, оно же будет нашим руководством при организации мониторинга. В идеале в план мониторинга должны входить: исследование мочи, определение гематокрита, определение общего уровня фосфора, уровня глюкозы в крови, уровня CO2 в венозной крови или кислотно-основного состояния, определение соотношения азота мочевины к креатинину, определение уровня натрия, калия, кальция и PO4. Необходимость проведения дополнительных исследований определяется на основании изучения истории болезни пациента, клинического осмотра и наличия сопутствующих заболеваний, к таким исследованиям обычно относятся радиография, УЗИ органов брюшной полости и определение иммунореактивности панкреатической липазы у кошек и собак. Необходимо осуществлять мониторинг следующих параметров:
1. Уровень глюкозы в крови: на начальной стадии лечения рекомендовано измерять уровень глюкозы каждые 1-2 часа. При падении уровня глюкозы ниже 15 ммоль/л необходимо скорректировать дозу вводимого инсулина.
2. Уровень гидратации, частота дыхания и частота сердечных сокращений – каждые 2-4 часа.
3. Электролиты (K+PO4!) + CO2 /кислотно-основное состояние – каждые 2-4 часа.
4. Объем выделяемой мочи, глюкозурия, кетонурия – каждые – 2-4 часа.
5. Масса тела (гиперволемия!), гематокрит (гемолиз), температура (сепсис, шок, инфекция), систолическое кровяное давление (1-2 раза в день).
6. Мониторинг дополнительных параметров в зависимости от наличия сопутствующих заболеваний.
7. Мониторинг по праву считается одним из ключевых моментов успешного лечения пациентов с диабетическим кетоацидозом.

Ключевое положение:
Хотя инсулинотерапия является основной частью программы лечения пациентов с диабетическим кетоацидозом, инфузионная терапия и мониторинг состояния пациента играют, по меньшей мере, такую же важную роль в успешной терапии диабетического кетоацидоза.
Уровень смертности среди собак и кошек с диабетическим кетоацидозом составляет порядка 30-40%. Впрочем, такой высокий уровень смертности обычно обусловлен наличием сопутствующего заболевания, проведением слишком агрессивного лечения или неадекватным мониторингом состояния пациента. Это еще раз подчеркивает важность диагностирования сопутствующих заболеваний до начала лечения. Это поможет избежать разочарования со стороны врача, владельца и самого животного. В особенности это справедливо в отношении заболеваний, прогноз при которых неблагоприятный, или при которых имеются высокие шансы рецидивирования ввиду неизлечимости. Действительно, рецидивирование представляет собой серьезную проблему, если не было уделено достаточно внимания коррекции предрасполагающих факторов. Одним из наиболее серьезных осложнений является отек мозга вследствие быстрого снижения уровня глюкозы в крови. Чтобы предупредить развитие этого осложнения, снижение уровня глюкозы должно осуществляться со скоростью 2-3 ммоль/л/час, а снижение осмоляльности сыворотки крови – не быстрее 0,5-1 осмоль/час (осмоляльность = 2х (натрий+калий) + BUN (азот мочевины) + уровень глюкозы в крови). При соблюдении вышеприведенных рекомендаций можно в значительной степени повысить уровень выживаемости пациентов с диабетическим кетоацидозом, и, что не менее, важно, снизить уровень стресса, которому подвергаются врачи, занимающиеся лечением таких пациентов.
 

Комментарии 

 
#1 Миклос 04.11.2013 13:35
Очень хорошая статья.
12 летний стафордшир наших родителей попал в состояние Диабетического кетоацидоза. Оказалось, что на Украине практически нету никаких возможностей вывести собаку с такого состоянии.
Мы сначла давали по одной еденицы инсулина внутривенно в каждый час, после третей ед. сбили уровень сахара до 26 ммоль/л, до вечера нам удалось сбить до 10 целлых неськолько десятых. На след. утро несмотря на то, что ничего не кушала уровень сахара в крови повысилось до свыше 30. (Наш апарат только до 30 показывает) Дали сначала 2 ед. и потом когда 18,6 было я дал 1ед внутривенно. Ей стало хуже. Наверное, это было много. На след день начали под кожу давать. Даем 0,8 ед. Уровень сахара около 10 ммоль/л.
К сожалению, мы должны были вытянуть бабочку и у родителей нету больше возможности проводить Инфузионная терапию далее. Она по прежднему мало кушает и рвота осталась.
Цитировать
 
 
#2 Миклос 20.11.2013 22:06
Состояние собаки полостью стабилизировало сь, только через некоторое времья внезапно ослепла
Цитировать
 

Добавить комментарий

Пожалуйста, будьте корректны.
Непристойные выражения, оскорбления пользователей, сленг в духе "Удафф.ком" категорически запрещены!
Все комментарии предварительно проверяются администрацией проекта.

Защитный код
Обновить

След. >

Поделиться с друзьями

Работа для ветврачей

Все вакансии
Поиск вакансий

Последние объявления

Последние публикации

Ветеринария для профессионалов © 2008