Вызов ветеринара на дом в Москве

Авторизация

Ветеринарные клиники России: адреса, телефоны, отзывы посетителей

Кто на сайте

Сейчас на сайте:
Гостей - 21

Посетителей нет.

Популярное

 

 

Глаукома у собак. Высокое внутриглазное давление. Острый приступ глаукомы

Версия для печати

Сокращения: ВГД — внутриглазное давление, ВГЖ — внутриглазная жидкость, ОГ — офтальмогипертензия, ООГ — острая офтальмогипертензия, ОПГ — острый приступ глаукомы


Введение
Термин «глаукома» происходит от древнегреческого glaukos — «зеленая вода» или «серо-зеленый» (рис. 1). Такой цвет глаза наблюдают у людей с застойной терминальной глаукомой [2].

Глаукома у собак
Рис. 1. Застойная терминальная глаукома у собаки. ВГД 41 мм


В настоящее время термин используют в отношении большой группы заболеваний (около 60), характеризующихся следующими особенностями (по А.П. Нестерову):
•    внутриглазное давление постоянно или периодически превышает толерантный, т.е. безопасный для организма (индивидуально переносимый) уровень;
•    развивается характерное поражение головки зрительного нерва и ганглионарных клеток сетчатки (глаукомная оптическая нейропатия) [7];
•    возникают типичные для глаукомы нарушения зрительных функций.


Острый приступ глаукомы у собак и кошек — патология, характеризующаяся резким повышением внутриглазного давления, молниеносным течением и необратимой потерей зрения. Принимая во внимание анатомо-физиологические особенности глаза животных, а также резкое повышение у них внутриглазного давления, которым сопровождается острый приступ глаукомы, это заболевание точнее будет классифицировать как острую офтальмогипертензию.

Физиологическая роль внутриглазного давления осуществляется за счет нормальной продукции и циркуляции внутриглазной жидкости и заключена в поддержании сферической формы глазного яблока, правильного взаимоотношения его различных экстра- и интраокулярных структур. Кроме того, внутриглазное давление предохраняет ткани глаза от отека. Учитывая, что глазное яблоко не имеет дренажных лимфатических сосудов, внутриглазное давление вытесняет жидкость, содержащую продукты метаболизма, обратно в кровяное русло [6].


Рис. 2. Микрофото цилиарного тела:
1 — угол передней камеры; 2— цилиарное тело; 3— радужная оболочка


Внутриглазная жидкость продуцируется в цилиарном теле клетками реснитчатого эпителия (рис. 2); играет основную роль не только в регуляции офтальмотонуса, но и служит важнейшим компонентом в трофике внутриглазных структур. При соблюдении таких офтальмологических констант, как продукция, отток внутриглазной жидкости и нормальная гемодинамика, поддерживаются основные гидродинамические показатели работы глаза. Нарушение некоторых из этих составляющих может привести к острой офтальмогипертензииглаукоме в ее молниеносной форме [9].

Предрасполагающие факторы
Особенности строения глаза у человека и животных.
Острая офтальмогипертензия у человека и у мелких домашних животных имеет различную этиологию, обусловленную особенностями строения глазного яблока.

У человека по сравнению с животными передняя камера мелкая, с узким углом, относительно плоский хрусталик. В сочетании с короткой переднезадней осью (22...22,5 мм) создаются благоприятные условия для механической блокады угла передней камеры тканью радужки. Вследствие этого возникает зрачковый блок, препятствующий оттоку ВГЖ и приводящий к резкому повышению внутриглазного давления. Таким образом, у человека острый приступ глаукомы развивается по закрытоугольному типу [5].

У животных передняя камера в норме значительно глубже (у собак в среднем 4,2 мм, у кошек 5,1 мм), угол передней камеры широкий — 40...65 градусов (в зависимости от породы животного) [1]. При отсутствии патологии хрусталика развитие острого приступа глаукомы у собак и кошек по классическому, закрытоугольному, типу маловероятно и на практике встречается редко.

Возрастная, породная, генетическая предрасположенность. Наиболее часто офтальмогипертензию регистрируют у животных старше 6...7 лет, у таких пород, как американский и английский кокер-спаниель, чау-чау, дог, вельштерьер, шнауцер, водолаз.
В своей практике мы неоднократно сталкивались с животными, у которых кто-то из родителей ослеп вследствие офтальмогипертензии.

Однако проследить, была ли офтальмогипертензия в анамнезе заболевания, не всегда оказывалось возможным. О генетической природе глаукомы говорят многие исследования офтальмологов гуманной медицины, считающих, что существует комбинация нескольких генов, приводящих к заболеванию [8].

В своих наблюдениях мы не отмечали половой предрасположенности, заболевание встречалось как у самок, так и у самцов.

Стероидная терапия. Местная кортикостероидная терапия воспалительных заболеваний (кератиты, увеиты и др.) может спровоцировать острое повышение внутриглазного давления. Исследования офтальмологов гуманной медицины показывают, что стероиды стимулируют синтез липомукополисахаридов и белковых молекул, из которых формируются отложения внутри передних путей оттока.

Мы дважды наблюдали классическую симптоматику острой офтальмогипертензии после стероидной терапии. В первом случае это был 4-месячный котенок после местного непрерывного (в течение 1 мес) лечения макситролом постгерпетического помутнения роговицы в одной из клиник. Второй случай — 9-летний кокер-спаниель с единственным видящим глазом — осложнение после нашей противовоспалительной терапии. У этого животного на единственном глазу наблюдали тотальный пигментозный кератит. После сочетанной терапии, включающей в себя местное применение в течение 20 дней антибиотиков, кортикостероидов, циклоспоринов и курс субконъюнктивальных инъекций, пигмент частично регрессировал, и у животного восстановилось предметное зрение. Собаке был назначен дезонид в мазевой форме 2 раза в день.

Кортикостероиды применяли, контролируя внутриглазное давление, один раз в неделю, причем давление никогда не превышало 20 мм. Дезонид был назначен на длительное время одновременно с гипотензивным препаратом — бетоксалатом (бетоптик 0,25 % два раза в день). За неделю до приступа давление составляло 18 мм. Владельцы обратились в клинику на 2-й день после потери зрения. На момент исследования внутриглазное давление составляло 46 мм. В течение 3 дней, несмотря на форсированную общую и местную гипотензивную терапию удалось снизить давление до 31 мм. Только через 7 дней после начала лечения давление было снижено до физиологических границ. Однако зрение животному вернуть не удалось, несмотря на последующие курсы ноотропных и сосудистых препаратов.

Воспалительные заболевания глазного яблока. Воспалительные заболевания глазного яблока в сочетании с микроциркуляторными нарушениями, на наш взгляд, — основные факторы, провоцирующие ОГ у собак и кошек. По данным офтальмологов гуманной медицины [8], при эписклеритах и склеритах у 12 % людей повышалось внутриглазное давление, у 49 % больных с тяжелыми воспалительными заболеваниями глаз была выявлена вторичная глаукома. У животных эти цифры достигают 60 %. Наиболее частым исходом увеитов у собак бывает вторичная гипертензия с сублюксацией хрусталика и развитием бувтальма.

Предшественником офтальмогипертензии в почти 70 % случаев служат острые кератоконъюнктивиты, протекающие с нарушением гемодинамики структур передней камеры. При острых воспалительных процессах со стороны роговицы и конъюктивы может повыситься венозное эписклеральное давление, а затем и офтальмотонус. Кератиты и кератоконъюнктивиты вызывали резкое повышение внутриглазного давления при распространении воспалительного процесса на перелимбальную зону склеры или передний отдел сосудистой оболочки. При увеитах вторичная глаукома может протекать с развитием ОГ или по нарастающей в течение длительного времени. Изменение состава влаги передней камеры, увеличение количества простагландинов, повышение проницаемости сосудов, отек и отложение в дренажной системе продуктов воспаления приводит к острой блокаде и резкому повышению давления внутриглазной жидкости. Острое повышение внутриглазного давления, кроме того, обусловлено фибринозным типом воспалительных реакций в передней камере. За счет повышенного внутриглазного давления эластичная склера животных перерастягивается, цинновы связки отрываются (чаще всего в верхнелатеральном сегменте) и происходит сублюксация хрусталика. В отличие от человека у животных стекловидное тело имеет более плотную, гелеобразную структуру. У собак, кроме того, отсутствует fossa patellaris — пространство между задней поверхностью хрусталика и передней частью стекловидного тела, т.е. хрусталик связан с плотным стекловидным телом. Поэтому при сублюксации  хрусталика стекловидное тело не остается интакгным, а под действием повышенного внутриглазного давления в заднем отделе глаза смещается вперед, образуя витреальный блок, дополнительно повышая внутриглазное давление. При этом сублюксированный хрусталик оказывает механическое воздействие на цилиарное тело, за счет чего дополнительно увеличивается продукция внутриглазной жидкости. Подобная картина развивается на 2...3-й день с начала острого приступа глаукомы.

Этиология и виды острой офтальмогипертензии
Острая офтальмогипертензия у животных носит полиэтиологический характер. Среди мелких домашних животных офтальмогипертензия наиболее часто встречается у собак — более 80 % общего количества животных с повышенным внутриглазным давлением, исследованных нами в клинике. В зависимости от этиологии мы наблюдали следующие основные виды острой офтальмогипертензии, протекающие наиболее часто по сценарию вторичной глаукомы.


Травматическая глаукома. Можно выделить два ее вида.
Проникающие травмы глазного яблока. Возникают после травмы, приводящей к перфорации роговицы, особенно в центральной ее зоне. Перфорация роговой оболочки сопровождается истечением внутриглазной жидкости, измельчением, а затем и опорожнением передней камеры, тотальными передними синехиями и облитерацией зрачка экссудативной или неоваскулярной мембраной. Травматическую глаукому данного вида наиболее часто отмечают у щенков и котят после травмы глаза кошачьим когтем или прободной язвы роговицы [3].

Контузионные травмы глазного яблока. Приводят к внутриглазным геморрагиям вследствие разрыва цилиарного тела. Повышение офтальмотонуса в таких случаях вызвано пропитыванием дренажной системы элементами крови и продуктами их распада, иногда блоком зрачка кровяным сгустком (рис. 3). Контузионная офтальмогипертензия, протекающая на фоне гифемы, занимающей всю переднюю камеру, — «черный глаз», чаще всего бывает транзиторной и длится не более 2...3 суток, затем наступает выраженная гипотония, приводящая через 1...1,5 мес к субатрофии или атрофии глазного яблока [4].

Травматическая глаукома у собаки вследствие контузии глаза. ВГД 34 мм
Рис. 3. Травматическая глаукома у собаки вследствие контузии глаза. ВГД 34 мм


Факогенная глаукома. Различают три вида.
Факотопическая глаукома. Это люксация хрусталика в переднюю или заднюю камеры глаза. Связана с породной слабостью цинновых связок, например у спаниелей или вельштерьеров. Сублюксация, а затем и люксация хрусталика в переднюю камеру приводят к механической блокаде хрусталиком путей оттока ВГЖ (рис. 4).

Факотопическая билатеральная терминальная глаукома. Люксация хрусталика в заднюю камеру глаза. ВГД 53 мм
Рис. 4. Факотопическая билатеральная терминальная глаукома. Люксация хрусталика в заднюю камеру глаза. ВГД 53 мм


Плотное стекловидное тело смещается вперед, образуя витреальный блок. Давление в заднем отделе глаза резко повышается, роговица может быстро помутнеть вследствие гипергидратации или механической потери эндотелиальных клеток в результате травмирования передней поверхностью хрусталика.

Факоморфическая глаукома. Чаще встречается у кошек. При созревании катаракты мягкий округлый хрусталик начинает накапливать влагу, образуется так называемая сферофакия. Передняя камера становится мельче, возникает относительный зрачковый блок. Образование набухающей катаракты провоцирует возникновение острого или подострого приступа закрытоугольной глаукомы (рис. 5).

Факоморфическая терминальная глаукома, увеит. ВГД: левый глаз 32 мм, правый 49 мм
Рис. 5. Факоморфическая терминальная глаукома, увеит. ВГД: левый глаз 32 мм, правый 49 мм


Факолитическая глаукома. Развивается у животных с перезрелой катарактой. Через мелкие дефекты в измененной капсуле хрусталика внутрь передней камеры глаза проникают крупные белковые молекулы. В результате этого пути оттока забиваются и внутриглазное давление повышается. Однако факолитическая глаукома у собак и кошек встречается достаточно редко. Полный лизис хрусталика нередко проходит бессимптомно.


Клиническая картина
Как правило, животное приводят в клинику спустя длительное время с момента развития офтальмогипертензии, что значительно затрудняет осмотр глаза из-за развившегося отека роговицы.

Острая офтальмогипертензия нередко протекает на фоне эмоционального возбуждения, перепада температур, особенно с наступлением жары. Иногда приступ возникает без какой-либо видимой причины. При классическом развитии ОГ животное угнетено, может присутствовать светобоязнь (животное прячется в темное место), болезненность (животное не дает дотронуться до головы со стороны больного глаза). Глаз раздражен, болезнен, обнаруживают блефароспазм, умеренное слезотечение, отделяемое из конъюнктивального мешка (вплоть до гнойного), застойную инъекцию сосудов, отек конъюнктивы. Появление блефароспазма и болезненности на больном глазу связано со сдавливанием нервных окончаний в корне радужки и лимбальной зоне склеры. Наличие отделяемого и застойная инъекция имеют сосудистый генез вследствие расширения передних цилиарных артерий из-за внезапного увеличения сопротивления движению крови через глаз в связи с быстрым повышения офтальмотопуса. Роговица бело-мутная, ее чувствительность снижена, наблюдают отек стромы и эпителия. Чтобы улучшить визуализацию передней камеры и кратковременно снять отек роговицы больного глаза, можно прибегнуть к инсталляции 40%-го раствора глюкозы. Зрачок расширен, реакция уменьшена или отсутствует в связи с парезом сфинктера, в передней камере может быть асептический экссудат или опалесценция влаги — синдром Тиндаля. Глазное дно офтальмоскопируется нечетко в связи с изменениями в стекловидном теле. Вследствие гиперемии и отека радужная оболочка тусклая, рисунок крипт и лакун сглажен, сосуды расширены. Внутриглазное давление нередко доходит до 48...51 мм. На 2...3-й день с начала офтальмогипертензии глаз менее болезнен, светобоязнь снижена. Глазное яблоко начинает увеличиваться в размере, четко проявляется синдром «кобры» — расширение эмиссариев (мест выхода сосудов, внешне напоминающих голову кобры), они извиты и резко утолщены вследствие затруднения оттока крови из воротных вен (рис. 6). В передней камере признаки острого воспаления отсутствуют. Радужная оболочка частично восстанавливает свой цвет. У большинства животных наблюдают сублюксацию хрусталика I-II степени.

Первичная открытоугольная глаукома. Синдром «кобры». ВГД 30 мм
Рис. 6. Первичная открытоугольная глаукома. Синдром «кобры». ВГД 30 мм


Со стороны зрительного нерва в первые дни острой офтальмогипертензии наблюдают отек и дилатацию его сосудов, затем развивается атрофия, сопровождающаяся экскавацией, т.е. резким перегибом сосудов по краю диска и изменением цвета с розового до бледно-серого, что особенно четко офтальмоскопируется с применением бинокулярного офтальмоскопа и линзы 20 Д. Внутриглазное давление составляет от 37 до 45 мм. При отсутствии адекватной гипотензивной терапии в течение 5... 10 дней глазное яблоко увеличивается в размере до бувтальма (бычий глаз), отмечают мегалокорнеа (увеличение диаметра роговицы), отрыв цинновых связок с люксацией хрусталика в стекловидное тело или переднюю камеру. Длительная гипертензия (ВГД > 45 мм) приводит к истончению склеры и роговицы, что сопровождается образованием стафилем склеры и ксеротических язв в центральной зоне роговицы. Даже незначительные травмы в таком состоянии могут привести к перфорации глазного яблока, поэтому его необходимо срочно энуклеировать (рис. 7).

Аутоимунный панофтальмит на фоне терминальной глаукомы
Рис. 7. Аутоимунный панофтальмит на фоне терминальной глаукомы. Необходима энуклеация.


Дифференциальная диагностика
Течение острого приступа глаукомы, острого иридоциклита и кератита, особенно в первые сутки, имеет схожие клинические признаки: болезненность, раздражение глазного яблока, светобоязнь, отек роговицы, наличие экссудата (рис. 8). Но при этом есть ряд отличительных признаков: отсутствие застойной инъекции сосудов при иридоциклите и наличие перикорнеальной. При остром иридоциклите наблюдают резкий миоз, а также отсутствуют глаукоматозные изменения со стороны глазного нерва в виде атрофии и экскавации. Однако ведущим дифференциальным признаком этих заболеваний служит внутриглазное давление. При иридоциклите внутриглазное давление находится в пределах нормы или наблюдают незначительную гипотонию. Внутриглазное давление измеряют при использовании тонометра Маклакова и линейки Поляка. Показатели нормы внутриглазного давления для животных и человека схожи и составляют 18...24 мм. Следует отметить, что при диагностике офтальмогипертензии необходимо использовать инструментальные методы.

Острый приступ глаукомы, отек роговицы
Рис. 8. Острый приступ глаукомы, отек роговицы. ВГД 44 мм


При тонометрии у животных практически невозможно достичь такого положения глазного яблока, чтобы его переднезадняя ось находилась строго перпендикулярно и груз распределялся равномерно по всей роговице. Даже при близком соблюдении этих условий расхождение показаний ВГД может составлять 1...2 мм. У животных долихоцефальных пород расхождение глаз вызывает пролапс третьего века, что осложняет тонометрию, а иногда и делает ее невозможной. Поэтому давление измеряют дважды, и затем выводят средний показатель.


Заключение
Острая офтальмогипертензия у животных — полиэтиологическое заболевание, обусловленное породной предрасположенностью, травмами глазного яблока, патологией хрусталика и воспалительными заболеваниями переднего отрезка глаза. Течение процесса острое, характеризуется резким повышением внутриглазного давления и необратимыми изменениями со стороны эндоокулярных структур и зрительного нерва в виде его отека с последующей атрофией и полной потерей зрительных функций.


Литература
1.    Копенкин Е.П., Шишкин А.Г. Микрохирургия набухающей катаракты // Ветеринар, 1998; 7: 34—36.
2.    Нестеров А.П. Глаукома. — М.: Медицина, 1995.
3.    Шилкин А.Г., Олейник В.В. Тактика лечения травм глазного яблока, нанесенных кошачьими когтями.// Материалы 12-го Международного ветеринарного конгресса. —М.: Издательский Дом, 2004: 149—150.
4.    Шилкин А.Г., Олейник В.В. Тактика оперативного и медикаментозного лечения травматической катаракты у мелких домашних животных. // Материалы 15-го Международного ветеринарного конгресса. М.: Издательский Дом, 2007.
5.    Шилкин Г.А. Закрытоугольная глаукома, патогенез, клиника, диагностика и хирургическое лечение. Автореф. канд. мед наук., 1982: 60—65 .
6.    Flammer J. Glaucoma, 2003; 142—159.
I.Jonas J.В., Budde W.M.: Diagnosis and pathogenesis of glaucomatous optic neuropathy: morphological aspects // Prog Retin Eye Res., 2000; 3: 1—40.
7.    Quigley H.A. Number of people with glaucoma worldwide.// Br J. Ophthalmol., 1996; 7: 389—393.
Spaeth C.L. The normal development of the anterior chamber angle. Trans Ophthalmol Soc. UK, 1971: 709—739.



А.Г. Шилкин, В.В. Олейник, Глазной ветеринарный центр «Эскулап» (Москва)

 

 

Добавить комментарий

Пожалуйста, будьте корректны.
Непристойные выражения, оскорбления пользователей, сленг в духе "Удафф.ком" категорически запрещены!
Все комментарии предварительно проверяются администрацией проекта.

Защитный код
Обновить

След. >

Поделиться с друзьями

Работа для ветврачей

Все вакансии
Поиск вакансий

Последние объявления

Последние публикации

Ветеринария для профессионалов © 2008