Вызов ветеринара на дом в Москве

Авторизация

Ветеринарные клиники России: адреса, телефоны, отзывы посетителей

Кто на сайте

Сейчас на сайте:
Гостей - 13

Посетителей нет.

Популярное

 

 

Выведение из гиповолемического шока

Версия для печати

Elke Rudloff DVM, DACVECC and Rebecca Kirby DVM, DACVIM, DACVECC
Центр неотложной помощи для животных, Милуоки, Висконсин, США


Основные положения

• Гиповолемический шок — феномен, развивающийся при потере организмом способности к поддержанию объема циркулирующей крови на достаточном уровне.
• При существенном снижении объема циркулирующей крови нарушаются процессы транспортировки нутриентов к клеткам и удаления из клеток продуктов метаболизма.
• Успех выведения пациента из состояния гиповолемического шока зависит от своевременного выявления и устранения причин его возникновения, агрессивной жидкостной терапии и постоянным наблюдением за состоянием пациента.
• Цель жидкостной терапии — полное восстановление объема циркулирующей крови и кровоснабжения периферических тканей. Следует избегать введения избыточного объема жидкости, чтобы не перегружать сердечно-сосудистую систему.
• Тип вводимой жидкости определяется стадией развития гиповолемического шока и причиной его возникновения.


Введение
В ветеринарную клинику обратился владелец семилетней немецкой овчарки. Его собака была беспокойна, ее живот раздулся и был напряжен. При первичном обследовании у собаки выявили угнетенное состояние, тахипноэ (но без одышки). Показатели периферического кровоснабжения были выше нормы: цвет слизистой был ярко-красный, время повторного заполнения капилляров — менее 1 сек., частота сердечных сокращений — 160 уд/мин, пульс учащен. При повторном обследовании было выявлено вздутие краниального отдела живота, тимпанический звук при его перкуссии. Это позволило заподозрить непроходимость привратника желудка, что привело к вздутию живота.

Собаке были установлены несколько внутривенных катетеров для проведения жидкостной терапии (комбинацией солевых растворов и синтетических коллоидов). Одновременно животному ввели обезболивающие средства: Вскоре частота сердечных сокращений собаки упала до 120 уд/мин, а время повторного заполнения капилляров возросло до 1,5 сек. Слизистая оболочка приобрела нормальную розовую окраску, пульс также нормализовался. Животному ввели глюкокортикоиды и провели чрезкожную троакаризацию желудка (как этап подготовки к хирургической декомпрессии желудка и гастропексии).

"Время - один из самых важных факторов, определяющих успешность выведения из состояния шока. Интенсивная терапия на ранних стадиях развития шока обычно дает хорошие результаты. Лечебные мероприятия, проведенные с запозданием, могут оказаться неэффективными".
(Shoemaker)

Четырехлетняя собака породы доберман-пинчер попала в клинику после того, как ее сбила машина. При первичном обследовании у нее были выявлены учащенное дыхание (без одышки), плохое периферическое кровоснабжение (бледная слизистая оболочка, время повторного кровезаполнения капилляров свыше 2 сек., частота сердечных сокращений 200 уд/мин, пульс слабый, артериальное давление 100/60 мм рт. ст.). При вторичном обследовании выявили перелом бедра с раздроблением кости. Собака стояла на трех конечностях. Животному провели обезболивающую терапию. Во время обследования собаки и до получения данных лабораторных анализов для подтверждения наличия острого кровотечения проводилась внутривенное введение солевых растворов и синтетических коллоидов.

"Шок развивается в периферических тканях. Его невозможно диагностировать, прослушивая область грудной клетки или измеряя артериальное давление на руке. Однако, если вовремя не распознать его, исход может быть неблагоприятен..."
(Marino, The ICU Book)

Девятилетнюю кошку доставили в ветеринарную клинику с жалобами владельца на рвоту и потерю аппетита. При первичном обследовании выявили нарушение рефлекторной деятельности, при этом частота дыхания соответствовала норме, однако налицо были признаки плохого кровоснабжения периферических тканей (слизистая оболочка имела бледно-розовый цвет, частота сердечных сокращений составляла 140 уд/мин, пульс не прощупывался). Ректальная температура составляла 92°F.

Измерить артериальное давление непрямым методом не удалось. Животное согрели с помощью грелки. Во время этого ему установили внутривенные катетеры и ввели небольшую дозу солевых растворов и синтетических коллоидов.

"Шок — это сложный патофизиологический процесс, начинающийся с нарушения кровообращения, которое приводит к недостаточной перфузии периферических тканей, вследствие чего развивается множественная органная недостаточность".
(Dunham, Cowley)

Описанные выше клинические примеры иллюстрируют один и тот же патофизиологический процесс — недостаточное кровоснабжение периферических тканей (Таблица 1).

 

Кровотечения

Травмы

Нарушение свертывания крови

Системное

воспаление

Перитонит

Панкреатит

Лихорадка

Пневмония

Пиометра

Диссеминированные грибковые заболевания
Новообразования
Гастроэнтерит

Рвота / диарея

Вирусный энтерит

Воспалительные заболевания толстого

кишечника

Панкреатит

Инородное тело

Уремия

Гастроэнтерит


Таблица 1.
Причины быстрого снижения объема циркулирующей крови.


Шок возникает в результате снижения объема циркулирующей крови ниже допустимого уровня. Значительное снижение объема крови в циркуляторном русле (или гиповолемия) приводит к нарушению транспорта питательных веществ в клетки тканей и удаления из клеток продуктов их метаболизма. Сильная гиповолемия может быть следствием травмы, потери жидкости во время рвоты или диареи, выраженной дилятации вен при системной воспалительной реакции и сильного кровотечения.

Гиповолемический шок развивается тогда, когда существующие нейроэндокринные компенсаторные механизмы не в состоянии обеспечить восстановление нормального кровоснабжения тканей.

Особенности гиповолемического шока при кровотечениях изучаются уже почти 200 лет.

"Геморрагический шок — это синдром, возникающий вследствие нарушения функции многих органов. Особенно большое значение в его развитии играет прогрессирующее снижение объема циркулирующей крови, которое может закончиться необратимым нарушением кровообращения".
(Wiggers)

Неэффективность нейроэндокринных компенсаторных реакций наступает при снижении объема циркулирующей крови более, чем на 40%. Одновременно начинает развиваться и множественная недостаточность органов (I). Успех выведения пациента из состояния гиповолемического шока определяется своевременным выявлением и устранением причин его возникновения, агрессивной жидкостной терапией с целью восстановления кровообращения, постоянным наблюдением за состоянием пациента. Конечный же эффект определяется степенью восстаноаления клеточного гомеостаза.


Клеточный гомеостаз
Для обеспечения нормального баланса обменных процессов, происходящих в клетках и их органеллах, количество воды в клеточной цитоплазме регулируется с помощью мембранных ионных насосов, которые поддерживают разность концентраций ионов в цитоплазме клеток и во внеклеточной среде, обеспечивая развитие осмотических градиентов на мембранах.

Практически все функции клеток тесно связаны с нормальной работой мембранных насосов. Один из наиболее важных насосов подобного типа — натрий-калиевый. Кроме того, с помощью мембранных насосов клетки регулируют содержание в цитоплазме Са2+, Н+, С1-, Mg2"*, глюкозы и аминокислот. В каждой клетке каждого органа существует мембранная транспортная система, для функционирования которой требуется обеспечение энергией.
Энергия, необходимая для обеспечения механизма транспорта ионов через клеточные мембраны, поступает за счет расщепления молекул аденозинтрифосфата (АТФ) (Рисунок 1).

 
Рисунок 1. Продукция АТФ в клетках.
Для продукции АТФ клетке нужны кислород (O2) и глюкоза (GI). Из-за постоянного расхода в ходе синтеза АТФ парциальное давление О2 в клетке падает, и он начинает диффундировать в цитоплазму из интерстициального пространства, в которое, в свою очередь, он попадает из капилляров. Энергия, выделяемая в ходе двухступенчатого гидролиза АТФ до АМФ, используется для поддержания стабильности клеточных, лизосомальных и ядерных мембран, активности ядерных белков, транспорта кальция в эндоплазматический ретикулум для депонирования и обеспечения работы мембранных ионных насосов. Мембранные насосы постоянно откачивают ионы натрия из цитоплазмы клетки в обмен на ионы калия и поддерживают нормальную конфигурацию клетки.


Для синтеза этого соединения необходимы кислород, доставляемый гемоглобином крови через капиллярную сеть, и глюкоза, транспортируемая из сосудов в клетки через межклеточную жидкость. Кислород свободно проникает через стенки капилляров в клетки — большая их часть расположена не далее 50 мкм от ближайшего капилляра.


Роль сердечно-сосудистой системы
Сосудистая система выполняет функцию основного переносчика жидкостей в организме. Сердце служит насосом для этой системы. Основной же функцией сердечно-сосудистой системы является доставка клеткам органов и тканей глюкозы и кислорода. Доставка кислорода определяется артериальным кровотоком и содержанием кислорода в артериальной крови. На содержание кислорода в артериальной крови влияет концентрация в ней гемоглобина и вид кривых диссоциации комплексов этого белка с кислородом.

Артериальный кровоток определяется сердечным выбросом и системным (гидродинамическим) сопротивлением периферического сосудистого русла. Сердечный выброс определяется сократимостью миокарда и частотой сердечных сокращений. Частота сердечных сокращений задается синусовым узлом, расположенным в межпредсердной перегородке сердца. При снижении кровенаполнения сердца частота сердечных сокращений из-за стимуляции синусового узла существенно возрастает. Сила сокращений миокарда регулируется степенью кровенаполнения центральных вен. Увеличение кровенаполнения нижней и верхней полых вен, в соответствии с законом Франка-Старлинга, увеличивает силу сокращений миокарда.

Степень же заполнения кровью центральных вен зависит и от давления крови в периферических венах, и от давления в правом предсердии, и от упругости стенок предсердия.
Скорость кровотока по периферическим сосудам зависит от разности давлений на входе и выходе из сосудов, а также — от вязкости крови. Функция сердечно-сосудистой системы регулируется с помощью целого рада внутренних и внешних факторов, которые оказывают большое влияние на кровоснабжение периферических тканей. Например, локальные изменения скорости метаболизма за счет воздействия на потребление кислорода и скорость биосинтеза продуктов метаболизма могут сильно изменить скорость кровотока в конкретных органах. Влияние на сердечно-сосудистую систему внешних факторов определяется комбинированным действием гормонов и катехоламинов.

Поскольку большая часть тканей не способна депонировать кислород, скорость потребления его клетками из капилляров практически эквивалентна метаболическим потребностям клеток в кислороде. Продукция АТФ при повышенном расходе энергии прямо связана с количеством доступного кислорода. Скорость синтеза АТФ определяется скоростью доставки кислорода (СДК) и скоростью его утилизации (СУК) в клетке. Если при не зависящем от кислорода (анаэробном) синтезе за счет метаболизма I молекулы глюкозы образуется молочная кислота и 2 молекулы АТФ, окисление I молекулы глюкозы в присутствии кислорода приводит к продукции 32 молекул АТФ. Степень обеспечения тканей кислородом зависит не только от степени насыщения крови этим элементом и скорости его потребления, но и от объема жидкости в сосудистом русле и производительности сердца.


Рисунок 2. Силы, действующие на стенку эндотелия.
Стенка капилляра состоит из одного слоя эндотелиоцитов, расположенных на базальной мембране. Между отдельными эндотелиоцитами имеются зазоры, служащие каналами для пассивного транспорта ионов и воды, по не пропускающие белки плазмы крови и крупные коллоиды (с молекулярной массой свыше 69000). Поскольку ионы и вода через эти зазоры проходят совершенно свободно, между капиллярной кровью и интерстициальным пространством постоянно осуществляется обмен. Однако молекулы быков плазмы не способны выходить в интерстициальное пространство и остаются внутри капилляров. Когда крупные белковые молекулы накапливаются вблизи пор изнутри сосуда возникает коллоидное осмотическое давление. Согласно эффекту равновесия Гиббса-Доннана коллоидное осмотическое давление (КОД), вызываемое белками платы значительно больше предполагаемого КОД, вызываемого только белками в отсутствие движения ионов и воды. Это связано с тем. что многие белки плазмы крови имеют отрицательный электрический заряд и "привлекают" к себе ионы натрия. В результате этого возникает градиент, способствующий движению воды из интерстициального пространства внутрь капилляров. Через сеть капилляров и лимфатических сосудов "откачанная " из межклеточного пространств жидкость вместе с белками плазмы возвращается в полые вены.


Поддержание объема жидкости в сосудистом русле
Объем жидкости в сосудистом русле определяется равновесием между двумя процессами: выходом жидкости из сосудов через стенки капилляров и клеточные барьеры и обменом жидкостью между сосудистым руслом и внутриклеточным пространством. В свою очередь, скорость выхода жидкости из капилляров в межклеточную среду зависит от большого числа факторов: осмотического давления внутри и вне капилляра, гидростатического давления в капилляре и проницаемости его стенок (Рисунок 3).

 
Рисунок 3. Нейроэндокринные ответы при гиповолемии.


Изменения любого из этих факторов могут в значительной степени нарушить нормальное снабжение тканей кислородом и сильно ослабить продукцию в них АТФ.

На макроскопическом уровне нарушение синтеза АТФ приводит к нарушению трансмембранных транспортных процессов в клетках. В результате этого развиваются нерегулируемые осмотические сдвиги, нарушается целостность клеточных мембран, происходит набухание и лизис клеток, что приводит к прерыванию продукции белка в ядрах, снижению сократимости миокарда, затруднению проведения сигналов через синаптические окончания нервных клеток.

Каждый тип шока (кардиогенный, ортостатический, гиповолемический) оказывает воздействие на один из факторов, определяющих доставку кислорода клеткам. При гиповолемии этот эффект шоковых состояний усиливается.

Физиологический ответ на гиповолемию 
Быстрое снижение объема жидкости, циркулирующей в сосудистом русле, сопровождающееся нарушением доставки кислорода в ткани, может наблюдаться при многих заболеваниях (Таблица 1).

Подобное развивается и при выраженной дилятации кровеносных сосудов, вызванной, например, применением анестетиков, при этом снижается скорость транспорта жидкостей из межклеточного пространства в кровеносные сосуды, ускоряется выход жидкости из сосудов в ткани и увеличивается проницаемость стенок капилляров.

Заболевания, сопровождающиеся системной воспалительной реакцией (СВР), приводят к резкому увеличению проницаемости стенок капилляров, в результате чего значительный объем жидкости выходит из сосудистого русла,
Регуляторные физиологические сдвиги в организме при гиповолемии начинаются в тех случаях, когда объем циркулирующей крови снижается на 20% или на 10-15 мл/кг (2). Нейроэндокринный ответ организма при этом направлен на восстановление объема циркулирующей крови и обеспечение нормального метаболизма. В самом начале развития гиповолемии нейроэндокринная реакция может компенсировать патологические изменения, однако для этого потребуется большое количество АТФ. В противном случае, если компенсации не происходит, гиповолемический шок переходит в стадию декомпенсации, при которой потребности клеток в АТФ уже не покрываются синтезом этого соединения.


Рисунок 4. Механизмы развития нарушений функций клеток на декомпенсированпой стадии гиповолемического шока.
Гипоксия и ацидоз приводят к прекращению констрикции артериол. В то же время из усиленной симпатической стимуляции посткапиллярные венулы продолжают оставаться в состоянии констрикции. В результате в капиллярах увеличивается гидростатическое давление, что усиливает выход жидкости из кровеносных сосудов в межклеточное пространство. Застой крови в капиллярном русле затрудняет ее возврат в центральные вены и стимулирует адгезию нейтрофилов к эндотелиоцитам. В результате капиллярный кровоток полностью прерывается, даже при условии полноценного восстановления объема циркулирующей крови. Снабжение тканей организма кислородом и глюкозой в таких условиях оказывается недостаточным. Нарушается работа Na.K-АТФаз, нарушаются процессы поддержания ионного баланса в клетках, в цитоплазме накапливается вода, натрий, кальций, токсические активные формы кислорода. Из-за нехватки АТФ фосфолипиды цитоплазматической и ядерной мембраны не восстанавливаются, мембраны разрываются, и клетка гибнет. Вследствие активации фосфолипаз высвобождаются значительные количества свободной арахидоновой кислоты, метаболизируемой до простагландинов и лейкотриенов. Из-за потери устойчивости мембран лизосом в цитоплазму попадают активные лизосомальные ферменты, ускоряющие процесс деградации клетки.



Гиповолемический шок на стадии компенсации
При быстром снижении объема циркулирующей крови прежде всего снижается скорость венозного возврата ее в сердце по венам (Рисунок 5).


Рисунок 5. Влияние введения избыточных объемов солевых растворов и системной воспалительной реакции на кровеносные сосуды.
На капилляре, схематически представленном на рисунке слева вверху, проиллюстрировано влияние введения пациенту слишком большого объема солевого раствора, что вызывает немедленное повышение гидростатического давления внутри капилляров и снижение в них осмотической силы крови. В результате начинается активный выход жидкости из капилляров в интерстициальное пространство. На капилляре, изображенном внизу слева, представлено влияние системной воспалительной реакции. В этом случае повышенная проницаемость стенок капилляров и отек в месте повреждения являются следствием действия цитокинов. Эндотелиоциты сокращаются и "отходят"друг от друга, а между ними образуются щели, через которые в интерстициальное пространство из крови выходит альбумин. Утечка альбумина приводит к снижению осмотического давления крови в капиллярах, что облегчает выход жидкости из сосудов и ее накопление в тканях.



Это рефлекторно приводит к снижению производительности сердца. Регистрируемое барорецепторами, расположенными в каротидном синусе и дуге аорты, снижение артериального даачения приводит к возбуждению центров кровообращения в стволе головного мозга. Регуляторные нервные центры снижают вагусный тонус периферической нервной системы и повышают симпатическую стимуляцию. В результате происходит констрикция (сокращение) прекапиллярных сфинктеров артериол. увеличивается частота сердечных сокращений и сократимость миокарда. Таким образом, инициируется компенсаторный ответ на гиповолемию, который проявляется в мобилизации дополнительного объема жидкости из кровяного русла.

На стенках капилляров за счет увеличения осмотической силы коллоидов внутри сосудистого русла (ОСВК) и снижения внутрикапиллярного гидростатического даачения возникает направленный внутрь сосудов градиент, вызывающий транспорт жидкости из интерстициального (межклеточного) пространства внутрь капилляров. С помощью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы ускоряется обратное всасывание воды в почках (Рисунок 3).

Эти регуляторные механизмы увеличивают объем циркулирующей крови и возврат венозной крови в сердце, улучшают производительность сердца и артериальный кровоток. Однако такая регуляция требует соответствующего энергетического обеспечения, и, следовательно, хорошего снабжения тканей кислородом. Энергетические субстраты в клетках образуются в процессе метаболизма под действием так называемых гормонов стресса (глюкагона, гормона роста, кортизола и адренокортикотропного гормона). При гиповолемии слабой и средней степени, естественная эндокринная реакция организма может полностью компенсировать объем циркулирующей крови. Пока работает этот регуляторный механизм, гиповолемический шок находится на стадии компенсации (3).

Клинические признаки гиповолемического шока на стадии компенсации приведены в Таблице 2.


Таблица 2
Параметры, которые необходимо контролировать во время выведения из гиповолемического шока
Приведены изменения этих параметров в зависимости от стадии шока. 



Важно отметить, что у кошек гиповолемический шок на стадии компенсации может вообще никак не проявляться клинически, за исключением тех случаев, когда животное испытывает сильную боль. Даже у собак эта стадия гиповолемии плохо регистрируется — часто артериальное давление остается нормальным или несколько повышенным. Однако поддержание артериального давления достигается за счет увеличения частоты сердечных сокращений и вазоконстрикции, требующих больших энергетических затрат. Для устранения стимуляции барорецепторов и выведения пациента из гнперметаболического состояния в таких случаях показана терапия, способствующая быстрому возмещению объема циркулирующей крови.

Если же нейроэндокринные механизмы компенсации не в состоянии предотвратить избыточное раздражение барорецепторов, развивается дисфункция миокарда, возрастает сопротивление периферических кровеносных сосудов и возникает декомпенсированная сердечно-сосудистая недостаточность.

Начало декомпенсации (средняя стадия) гиповолемического шока
При длительном уменьшении сердечного выброса наблюдается стимуляция симпатической части периферической нервной системы. Это приводит к сильному спазму периферических кровеносных сосудов и выраженной тахикардии. За счет сужения кровеносных сосудов кожи, слизистой оболочки и селезенки, а также шунтирования тока артериальной крови в обход органов брюшной полости дополнительный объем крови направляется для кровоснабжения органов первостепенной важности — сердца и головного мозга. По мере усиления выраженности вазоконстрикции нарастают потребности клеток в кислороде и энергии. Скорость потребления кислорода начинает ограничиваться скоростью его поступления, запускается анаэробный гликолиз, сопровождающийся накоплением в клетках молочной кислоты (Рисунок 4).

Кроме того, в клетках образуется ряд вазоактивных веществ как следствие гипоксии в локальных тканях на уровне капилляров, в результате чего происходит расширение капилляров, увеличение проницаемости их стенок и ухудшение распределения крови в тканях.

Когда вазоактивиые медиаторы (главным образом, цитокины), продуцируемые в тканях, подверженных гипоксии, проникают в системную циркуляцию, развивается синдром генерализованной воспалительной реакции. Наблюдается выраженная вазодилятация. нарушается целостность эндотелия сосудов, увеличивается проницаемость стенок капилляров и за счет выхода жидкости в межклеточное пространство происходит нарастающее снижение объема циркулирующей крови. Кроме того, происходит перераспределение кровоснабжения, сопровождающееся дальнейшими осложнениями (Таблица 3).


Таблица 3.
Ослабление венозного возврата крови к сердцу.



У животных, находящихся на ранней декомпенсированной (средней степени) стадии гиповолемического шока, происходит многоуровневое нарушение функций клеток. Клиническая симптоматика этой стадии развития шока приведена в Таблице 2.

По опыту авторов у кошек на этой стадии шока выявляются обычно пониженная температура тела (гипотермия), брадикардия и пониженное артериальное давление. Полагают, что при гипотермии существенно угнетается деятельность катехоламиновых рецепторов, вследствие чего не происходит развития компенсаторной тахикардии и вазоконстрикции. Ранняя декомпенсированпая стадия гиповолемического шока у кошек очень быстро переходит в следующую, позднюю декомпенсированную стадию.

Поздняя (терминальная) стадия декомпенсации гиповолемического шока
В тех случаях, когда объем циркулирующей крови резко снижается, и предшествующие компенсаторные реакции оказались не эффективными (а соответствующая медикаментозная терапия своевременно не была проведена), а также, когда повреждения обширны или затронули отделы центральной нервной системы (ответственные за регуляторные реакции), развивается поздняя декомпенсированная стадия гиповолемического шока. Длительная и тяжелая гипоксия тканей приводит к локальным реакциям, ослабляющим вазодилятацию. вызванную симпатической стимуляцией. Этот комплекс реакций называется авторегуляторным коллапсом. Вследствие того, что клетки уже не в состоянии обеспечивать свои потребности в АТФ, резко падает артериальное давления и прекращается подача необходимого количества крови в головной мозг и миокард (3). Недостаточность кровоснабжения головного мозга приводит к нарушению функционирования центральных узлов симпатической нервной системы и прекращению симпатической стимуляции. Из-за недостатка энергии и кислорода миокард теряет способность обеспечивать хронотропный и ипотропный ответы. Так протекает терминальная стадия всех форм шока.

Клиническая симптоматика конечной стадии гиповолемического шока приведена в Таблице 2. Она является результатом полиорганной функциональной недостаточности. Обычно присутствует анурия. При отсутствии интенсивных мер по поддержанию функции сердца и легких развивается сердечно-легочная недостаточность. Если патологический процесс зашел очень далеко, все меры по выведению пациента из шокового состояния могут оказаться неэффективными (4, 5).

Для того чтобы животное выжило, необходимо вывести его из состояния шока как можно раньше, применив комплекс мер интенсивной терапии.

Выведение из состояния гиповолемического шока
Прежде всего, следует определить степень поражения функций дыхания и кровообращения. Сначала необходимо применить искусственную вентиляцию легких чистым кислородом. Если животное может дышать самостоятельно, кислород следует вводить через назальный катетер со скоростью порядка 0,5 л/кг веса тела в мин. или с помощью кислородной маски (5-15 л/кг веса тела в мин.). Наконец, можно направить струю кислорода на дыхательные пути пациента.

Во время проведения терапии кислородом обследуется состояние кровообращения. При наличии внешних кровотечений накладываются повязки или тампоны. Обеспечив доступ к кровеносным сосудам, следует начать жидкостную терапию. При выявлении опасных для жизни кровотечений в грудную или брюшную полости показано срочное хирургическое вмешательство для их устранения.

Главная цель применяемой терапии — снабжение тканей организма необходимым количеством кислорода и питательных веществ. Только в этих условиях клетки способны обеспечивать себя необходимой энергией. Для этого, следует быстро восстановить объем крови в сосудистом русле, добиться хорошей работы сердца, обеспечить нормальное содержание гемоглобина в крови, хорошее насыщение легких кислородом, нормализовать тонус кровеносных сосудов и ликвидировать все возможные кровопотери.

Катетеризация кровеносных сосудов
Наиболее доступны и удобны для катетеризации поверхностные периферические вены — подкожные вены передних конечностей, латеральные и медиальные подкожные вены задних конечностей. Для этой процедуры можно также использовать крупные центральные вены (например, бедренную или яремную), однако провести их катетеризацию у животных в состоянии гиповолемического шока бывает технически сложно. Эти сосуды лучше использовать для внутривенных вливаний после выведения пациентов из шокового состояния. Для проведения катетеризации центральных вен необходим квалифицированный персонал, хорошо владеющий этой достаточно сложной методикой. Доступ к центральным венам и введение катетера таким образом, чтобы его коней располагался недалеко от входа в правое предсердие, позволяет проводить измерения давления крови в венозном русле. Молодым животным и особям небольших размеров быстрее и удобнее устанавливать внутрикостные катетеры. Для этого используют проксимальную часть бедренной кости, плечевую кость, краниальный отдел большеберцовой кости или крылья подвздошной кости. Большинство изотонических растворов солей и коллоидов можно инфузировать через такие катетеры, хотя для их введения требуется приложить большее давление.

Если животное находится в декоменсированной стадии гиповолемического шока, а его вес больше 25 кг, необходимо установить несколько коротких внутривенных катетеров большого диаметра, которые удобнее использовать для быстрого введения большого объема жидкости. Желательно также, чтобы жидкость вводилась как можно ближе к центральным венам.

Для ускорения инфузии нужно приложить внешнее давление к контейнеру с вводимой жидкостью. Для введения сразу двух типов жидкостей через один катетер удобно применить Y-образный разветвитель. Алгоритмы подбора жидкостей для компенсации объема циркулирующей крови при гиповолемическом шоке приведены в Таблице 4.

 
Таблица 4.
Выбор типа коллоидного кровезаменителя на базе оценки статуса сердечно-сосудистой системы и тяжести течения заболевания.


Подбор растворов дня жидкостной терапии

Солевые растворы
Основная цель жидкостной терапии при выведении животного из гиповолемического шока — как можно быстрее довести объем циркулирующей крови до нужного значения (Таблица 2), не вызвав при этом перегрузки сердечно-сосудистой системы и связанных с ней осложнений (отеков легких или мозга и периферических тканей). С этой целью можно применить инфузию только солевых растворов. Однако в этом случае достичь желаемого объема циркулирующей крови бывает сложно, так как существует достаточно большой риск развития отеков.

Тем не менее, при выведении пациента из гиповолемического шока использование солевых растворов может быть весьма эффективным. Наиболее всего удобны буферные растворы, которые быстро восстанавливают нормальный рН крови, например, раствор Рингера. содержащий молочную кислоту. В обычном физиологическом растворе (0,9% раствор NaCI) буферных соединений и дополнительных электролитов не содержится, что делает его более удобным для восстановления объема циркулирующей крови при наличии метаболического алкалоза, кризиса аддисоновой болезни, первичной олигурической почечной недостаточности, гипонатриемии, гиперкальцемии, гипохлоридемии, нарушения работы сердца. Если требуется коррекция электролитного состава крови, в физиологический раствор дополнительно можно добавить отдельные электролиты. При введении физиологического раствора нужно строго контролировать рН крови.

Объем и скорость введения солевых растворов зависят от большого числа факторов, определяющих способность межклеточного пространства к регуляции водного обмена (Таблица 4). В частности, у очень молодых или старых животных может быть нарушена функция почек или сердца. У таких пациентов развиваются осложнения даже при введении стандартных рекомендуемых объемов солевых растворов.

 При выведении животных из состояния гиповолемического шока солевые растворы рекомендуется вводить со скоростью, обеспечивающей поступление 1 среднего объема циркулирующей крови за час (для собак — 90 мл/кг/час, для кошек — 40-60 мл/кг/час). Однако указанные величины следует корректировать по наблюдаемому эффекту. Например, за первые 5-10 мин можно ввести примерно 30% всего объема, затем оценить состояние пациента и принять решение о необходимости продолжения инфузии. При необходимости вводится еще 20-30% общего расчетного объема, и состояние пациента снова оценивается. Процесс продолжается до появления признаков выхода пациента из шока.

При введении больших объемов солевых растворов в сосудистое русло быстро повышается артериальное гидростатическое давление и снижается осмотическая сила крови в капиллярах. В результате выход жидкости из капилляров в межклеточное пространство значительно усиливается (Рисунок 5). Однако организм животных способен сам по себе быстро отрегулировать количество жидкости в межклеточном пространстве. В нормальных условиях избыток жидкости из тканей возвращается в сосудистое русло с помощью лимфатической системы и затем выводится почками. Отеки тканей осложняют ситуацию только в тех случаях, когда они приводят к гипоксии клеток, а расположенные в тканях капилляры и лимфатические протоки сдавливаются или тогда, когда развитие отека вызывает нарушения функции органов (например, при отеках легких или мозга). Особенно тяжелые осложнения терапии с помощью только солевых растворов в виде опасных отеков легких и мозга могут возникнуть у животных, изначально имеющих заболевания этих органов, а также при наличии у пациента почечной недостаточности, повышенной проницаемости стенок кровеносных сосудов или тяжелых кровотечений.

Возмещение объема циркулирующей крови существенно ускоряется при введении пациенту гипертонического солевого раствора. Это связано с тем, что гипертонический солевой раствор увеличивает осмотическое давление крови в сосудистом русле и усиливает транспорт воды из межклеточного (интерстициального) пространства в сосуды.
 
Известно также, что при введении гипертонического солевого раствора помимо быстрого возмещения объема циркулирующей крови достигается слабый положительный инотропный эффект (6, 7) и происходит дилятация прекапиллярных артериол (8). Однако применять гипертонический солевой раствор сильно обезвоженным пациентам, а также пациентам с гипернатриемией или гиперхлоридемией следует очень осторожно. В случаях, когда состояние пациента можно оценить как критическое и налицо склонность к отекам (т.е. у пациента имеются явные симптомы сильного кровотечения, сердечно-сосудистой недостаточности или нарушения мозгового кровообращения), гипертонические солевые растворы лучше не применять.

Вследствие попадания большого объема жидкости с повышенной осмотичностью в межклеточное пространство у животных могут возникнуть тяжелые осложнения. Эффективность применения гипертонического солевого раствора существенно повышается, если его инфузировать в сосудистое русло в комплексе с растворами синтетических коллоидов.

Гипертонический солевой раствор обычно применяется в виде 7% раствора NaCl в дистиллированной воде.

Выпускаются также гипертонические солевые концентраты (23,4% раствор NaCl), которые перед применением необходимо разбавлять (можно с помощью раствора синтетического коллоида) до 7,5% NaCl (Таблица 4). По опыту авторов статьи преимущества, которые дает применение гипертонических солевых растворов для выведения животных из состояния гиповолемического шока, не значительны. При использовании комбинации солевых растворов с растворами синтетических коллоидов удается добиться выхода пациента из шокового состояния при введении небольшого количества жидкости с минимальным риском перегрузки сердечно-сосудистой системы. При этом время выведения из шока — небольшое (9. 10 11). За счет применения синтетических коллоидов можно удерживать осмотическое давление плазмы крови в пределах нормы (20-25 мм рт. ст.), что весьма благоприятно сказывается на процессе транспорта воды из межклеточного пространства в кровеносное русло.

Коллоидные растворы
Прежде всего, нужно решить, какой тип коллоидов использовать для внутривенного введения. Коллоиды бывают природного происхождения (например, продукты переработки крови), модифицированными биоколлоидами и синтетическими коллоидами.

Каждый тип коллоидов можно применять как сам по себе, так и в комбинации с другими растворами (Рисунок 6).

 
Рисунок 6. Выбор типа коллоидного  кровезаменителя.
После обследования состояния дыхательных путей и стабилизации дыхания следует оценить состояние кровоснабжения периферических тканей. Если у пациента с гиповолемическим шоком имеются признаки сердечной недостаточности, повреждения головного мозга или легких, выявляются продолжающиеся кровотечения, имеет смысл возмещать ему объем циркулирующей крови постепенно, вводя небольшие порции кровезаменителя. Такой подход рекомендуется кошкам во всех случаях. Для нормального восстановления функции сердечно-сосудистой системы в ходе возмещения объема циркулирующей крови необходимо провести обезболивание и активное согревание больного животного. РСУ = гематокрит; SFhg = свободный от стромы гемоглобин; ALB = сывороточный альбумин;  pRBC = переливание эритроцитарной массы; HES = гетакрахмал: CRI = инфузия с постоянной скоростью; SIRS = синдром системной воспалительной реакции.

Коллоиды природного происхождения
Если клиническое состояние пациента требует введения эритроцитов, факторов свертывания крови, антитромбина III или альбумина, следует применить продукты переработки донорской крови. Кошкам и собакам можно переливать цельную кровь или только эритроцитарную массу. Перед переливанием следует определить совместимость предполагаемого к введению препарата и крови пациента. При недостатке времени собакам можно переливать кровь от универсальных доноров (группа крови DEA 1.1 отрицательная). У кошек совместимость донорской крови и крови пациента определять необходимо во всех случаях. При переливании пациентам только плазмы крови определять совместимость не нужно. Кровь и продукты ее переработки следует вводить пациентам через микрофильтр с диаметром пор 18 мкм, предварительно подогрев их на водяной бане до температуры тела пациента.

Если по показаниям срочного введения эритроцитарной массы, факторов свертывания крови, антитромбина III или альбумина пациенту не требуется, следует сначала провести терапию растворами биогенных или синтетических коллоидов с целью возмещения объема циркулирующей крови. По сравнению с коллоидами природного происхождения эти препараты также снижают риск побочных реакций и не требуют никакой предварительной обработки.

Модифицированные биогенные коллоиды
К этому типу коллоидов, прежде всего, относятся кислород-транспортируюшие растворы производных гемоглобина. При внутривенном введении такие растворы способны переносить кислород из легких к клеткам периферических тканей.
Поскольку их частицы, содержащие производные гемоглобина, существенно меньше по размеру, чем эритроциты, такие растворы лучше проникают в микроциркуляторное русло. Особенно эффективно применение растворов производных гемоглобина при наличии у пациента выраженной анемии и/или гиповолемии, сопровождающихся нарушением кровообращения.

Примером кислород-транспортируюших препаратов на основе гемоглобина может служить Oxyglobin®, официально разрешенный в США для терапии собак с анемией. Он представляет собой свободный от стромы клеток раствор полимеризованного гемоглобина быка. Помимо того, что Oxyglobin* способен частично возмещать функцию эритроцитов, транспортируя кислород из легких в периферические ткани, он поддерживает осмотическое давление крови (развиваемое им осмотическое давление составляет 20-25 мм рт. ст.) (12, 13). Наконец. Oxyglobin® обладает вазоконстрикторным действием, снижая необходимый для выведения из шокового состояния объем циркулирующей крови. Данный эффект был выявлен авторами этой публикации в ходе проведенного клинического исследования, в котором сравнивалось влияние препаратов Oxyglobin® и гетакрахмала на течение гиповолемии у собак, вызванной непроходимостью желудка. Было установлено, что Oxyglobin® весьма благотворно действует на величин)' осмотического давления в капиллярном русле. Кроме того, для устранения гиповолемии требуется значительно меньший объем раствора этого препарата.

Дополнительные характеристики растворов модифицированных биогенных коллоидов, применяемых при выведении пациентов из состояния гиповолемического шока, приведены в Таблице 5. Эти растворы (в герметичной упаковке), в отличие от препаратов крови, можно хранить в течение 2 лет при комнатной температуре, что делает их весьма удобными для транспортировки и применения. При их использовании нет необходимости определять совместимость инфузируемой жидкости с кровью пациента, и отсутствует риск гематогенного переноса заболеваний. Недостатками растворов биогенных коллоидов является их относительно короткий период пребывания в сосудистом русле (среднее время полураспада — 40 часов), влияние на результаты биохимических анализов крови и сохранение потребности во введении эритроцитарной массы при наличии у пациента сильной анемии. Возможные осложнения при применении данной группы кровезамещающих препаратов — отек легких, рвота и диарея.

Синтетические коллоиды
Синтетические коллоиды были созданы для быстрого и полноценного возмещения объема циркулирующей крови.

Их применение не приводит к развитию осложнений, возникающих при использовании растворов биогенных коллоидов. Применение растворов синтетических коллоидов сопровождается увеличением осмотического давления крови в капиллярном сосудистом русле, чего не всегда удается достичь с помощью биогенных коллоидов. Кроме того, растворы синтетических коллоидов могут применяться вместе с донорской кровью и ее компонентами, В то же время, они не могут заменить продукты переработки крови у тех пациентов, которые нуждаются в возмещении запасов альбумина, гемоглобина, антитромбина или факторов свертывания крови. Наиболее часто применяются следующие группы синтетических коллоидов: оксиполижелатины, декстраны, гидроксиэтилироваиные крахмалы.

Они обладают своими фармакологическими характеристиками и побочными действиями (см. Таблицу 5).


Таблица 5.
Характеристики синтетических коллоидных кровезаменителей и свободного от стромы гемоглобина.



Синтетические коллоиды с небольшим молекулярным весом выводится из организма через почки. Более высокомолекулярные соединения выводятся с желчью, накапливаются в тканях, поглощаются и разрушаются фагоцитами.

Эффективность применения растворов синтетических коллоидов при гиповолемическом шоке в значительной степени определяется способностью этих соединений притягивать воду из межклеточных пространств внутрь кровеносных сосудов. В целом, высокомолекулярные коллоиды (например, гидроксиэтилированные крахмалы и декстран 70) способны притягивать воду внутрь кровеносных сосудов в течение более длительного времени, чем низкомолекулярные — выведение из организма требует их предварительного разрушения до молекул небольшого размера. Пролонгированность действия этой группы коллоидов благотворно действует на пациентов с сохраняющейся повышенной проницаемостью стенок капилляров, а также в тех случаях, когда резистентность животного к быстрому увеличению объема циркулирующей крови невелика (например, при поражениях мозга, легких, сердечной недостаточности, а также у кошек при гиповолемии).

Побочные эффекты при применении растворов синтетических коллоидов чаще всего наблюдаются при превышении рекомендованной дозировки (Таблица 5). По данным авторов, при использовании гетакрахмалов может наблюдаться увеличение времени свертывания крови (до 180 сек. при норме 90-120 сек. у собак и до 120 секунд при норме 75-90 сек у кошек). Однако, клинически значимого снижения свертываемости крови и появления склонности к кровотечениям не происходит. Тем не менее, в литературе имеются данные, согласно которым введение синтетических коллоидных растворов собакам в объеме свыше 40 мл/кг/день может иногда вызывать кровотечения (14). Причиной этого служат увеличение объема кровотока в капиллярном русле и общее повышение артериального давления, а также прямое влияние гетакрахмалов на систему свертывания крови и разведение плазмы.

Как и при применении солевых растворов, при введении растворов синтетических коллоидов в избыточном количестве можно перегрузить сердечно-сосудистую систему. Чтобы избежать этого, перед применением следует внимательно оценить состояние органов пациента и индивидуальные характеристики выбранного коллоида. На основе этого определяются объем и скорость введения кровезамещающего раствора (15, 16). Обычно синтетические коллоидные растворы применяются совместно с солевыми. Объем вводимого солевого раствора при этом снижается на 40-60%. У собак внутривенное введение только растворов синтетических коллоидов может быстро возместить объем циркулирующей крови, а также возместить потери жидкости в сосудистом русле при системном воспалении и поддерживать постоянный объем циркулирующей крови.



Особенности внутривенного введения растворов

Возмещение большой потери циркулирующей крови у собак
Если у собаки нет сильного внутреннего кровотечения, поражения легких, сердечно-сосудистой недостаточности или черепно-мозговой травмы, ее можно вывести из состояния гиповолемического шока путем быстрого внутривенного введения кровезамещающих растворов. Следует как можно быстрее внутривенно ввести пациенту растворы декстрана или гетакрахмала в количестве 10-20 мл/кг веса. Одновременно можно ввести 10-15 мл/кг веса солевого раствора. Если вливание не принесло ощутимого результата, до появления признаков выхода собаки из шокового состояния следует небольшими порциями вводить только коллоидный раствор. При наличии сильного кровотечения животному следует вводить донорскую кровь или отдельные ее компоненты. Скорость введения жидкости должна обеспечивать возмещение потери крови из-за кровотечения.

Возмещение небольшой потери циркулирующей крови
У кошек при гиповолемии лучше всего вводить кровезаменитель небольшими порциями. Такой же прием независимо от вида животного эффективен в тех случаях, когда у пациента имеются внутренние кровотечения, черепно-мозговые травмы, поражения легких, кардиогенный шок или почечная недостаточность с олигоурией (Таблица 4).

Во всех подобных случаях раствор синтетического коллоида вводится со скоростью 5 мл/кг веса на протяжении 5-15 минут. Одновременно в течете этого же периода инфузируется солевой раствор со скоростью 10-15 мл/кг веса. Если эффект не наступает, вводится еще 5 мл/кг раствора коллоида. Такими порциями введение кровезаменителя (прерываемое для оценки состояния пациента после инфузии каждой порции) продолжается до выхода животного из шокового состояния.

Растворы оксиполижелатина и гемоглобина нужно вводить медленнее (вся процедура занимает от 15 минут до 2 часов).

Вводить растворы гемоглобина кошкам официально не разрешено.

Введение растворов синтетических или модифицированных биогенных коллоидов в объемах свыше 30-40 мл/кг веса/день может привести к перегрузке сердечно-сосудистой системы. Чтобы этого избежать, за процессом возмещения объема циркулирующей крови необходимо внимательно наблюдать. Цель наблюдения — применить для возмещения объема циркулирующей крови минимально необходимую дозу кровезамещающих препаратов.

Такой подход снижает риск избыточного выхода жидкости из кровеносных сосудов в ткани, особенно в мозгу и легких, позволяет постепенно увеличивать нагрузку на ослабленное гипоксией и гиповолемией сердце и снижает вероятность нарушения процесса свертывания крови (17).

Особенно часто при быстром увеличении объема циркулирующей крови дают осложнения кошки с гипертрофией миокарда.

Поэтому, если у кошки проявляются признаки сердечной недостаточности (прослушиваются сердечные шумы, отмечается брадикардия или галлопируюшая аритмия, а также рентгенографически выявляются инфильтраты в легких), вводить коллоидные кровезаменители следует только при острой необходимости и очень маленькими порциями, порядка 1 мл/кг веса.

Гипотермия (особенно у кошек) существенно ослабляет приспособительную реакцию сердечно-сосудистой системы на увеличение объема циркулирующей крови. По опыту авторов быстрое введение кошкам больших объемов жидкости без дополнительного согревания животного часто приводит к развитию отеков легких даже на фоне сохраняющейся системной гипотонии. Помещение животного с гипотермией в специальный термоизолирующий бокс также способствует его согреванию.

В таких случаях рекомендуется предварительно подогревать вводимые жидкости до нормальной температуры тела животного.

Обычно за первые 10-15 мин. вводятся 5 мл/кг раствора гетакрахмала и 10-15 мл/кг солевого раствора. Во время введения жидкостей животное нужно согревать. В дальнейшем можно продолжать введение подогретого солевого раствора со скоростью 2-4 мл/кг/час. Цель мероприятия — за 30 мин. достичь повышения температуры тела пациента до 98'F, при которой нормализуются реакции катехоламниовых рецепторов. После нормализации температуры тела продолжать введение кровезамещающих жидкостей уже не нужно.

В процессе возмещения объема циркулирующей крови необходимо часто измерить артериальное давление и ректальную температуру. Если у кошки, пребывавшей в состоянии гипотермии, температура тела нормализовалась, но артериальное давление осталось пониженным (менее 70 мм рт. ст.). необходимо исследовать ее сердечную функцию. При отсутствии признаков нарушений функции миокарда можно продолжить введение коллоидных растворов (не превышая общую дозу в 40 мл/кг). Если же в процессе введения жидкостей не удается поднять артериальное давление у кошки выше 70 мм рт. ст., или температуру тела животного до нормальной величины (свыше 98'F), а применение вазопрессорных средств (например, допамина) эффекта не дает, следует продолжать описанные выше мероприятия вплоть до нормализации температуры тела.

Возмещение потери жидкости при системном воспалении
При системной воспалительной реакции под действием медиаторов воспаления увеличивается проницаемость стенок капилляров. В результате этого из сосудов в межклеточное пространство выходят значительные количества не только жидкости, но и альбумина. Увеличение проницаемости стенок капилляров связано со сжатием эндотелиоцитов и образованием между ними больших просветов. Таким образом, при действии на стенки капилляров цитокинов альбумин (имеющий молекулярную массу 69000 и свободно диффундирующий через капиллярную мембрану) оказывается в интерстициальном пространстве. Потери альбумина приводят к снижению осмотического давления крови внутри сосудистого русла, что ускоряет выход жидкости в межклеточное пространство (Рисунок 5).

Естественно, для выхода альбумина из капилляров размеры пор в стенках этих кровеносных сосудов должны быть достаточно большими, чтобы пропустить белок с молекулярной массой в 69000. Поэтому, чтобы коллоиды, входящие в состав кровезаменителей, применяемых для возмещения объема циркулирующей крови, не последовали вслед за альбумином, необходимо, чтобы их молекулярная масса была больше, чем 69000 (Таблица 4). Наиболее удобными для возмещения объема крови коллоидами в таких случаях являются высокомолекулярные крахмалы — гетакрахмал или пентакрахмал. При утечках альбумина нельзя вводить пациенту солевые растворы — это приведет к дальнейшему снижению осмотического давления в капиллярах на фоне увеличения гидростатического внутрикапиллярного давления и существенно ускорит выход жидкости в интерстициальное пространство.

Животные, которым показано проведение возмещения объема циркулирующей крови небольшими порциями кровезаменителей, обычно нуждаются в инфузиях растворов коллоидов уже после выведения из шока, цель которой — поддержание объема циркулирующей крови.

Поддержание объема циркулирующей крови
Механизмы регуляции осмотического давления крови внутри капилляров и скорости выхода жидкости из капилляров в межклеточное пространство после выведения из гиповолемического шока могут быть нарушены в следующих случаях:
• если не удается удержать артериальное давление на достаточно низком уровне;
• при наличии системной воспалительной реакции;
• при возникновении системной воспалительной реакции.

Для поддержания объема циркулирующей крови после выведения пациента из состояния гиповолемии удобно применять комплексное введение коллоидных и солевых растворов. При необходимости может потребоваться и введение растворов биогенных коллоидов (Таблица 4).

Гетакрахмал можно вводить с постоянной скоростью порядка 0,5-1 мл/кг веса/час и кошкам, и собакам. Вводимый объем раствора этого коллоида должен обеспечивать пациенту поддержание нормального артериального давления и нормального давления крови в центральных венах. Если вместе с коллоидами вводится солевой раствор, его дозировку нужно снизить на 40-60% относительно дозировки в отсутствие инфузии коллоидного кровезаменителя. Такой подход позволяет избежать избыточною повышения гидростатического давления крови в капиллярном русле и снижения ее осмотической силы, что может привести к сильным периферическим отекам.


Дополнительные меры по поддержанию кровообращения

Согревание
Для того чтобы у пациентов с гипотермией восстановить чувствительность сердечно-сосудистой системы к катехоламинам, требуется активное внешнее согревание животного. Одновременно необходимо вводить пациенту внутривенно специально подогретые жидкости. Эта мера необходима для предупреждения дополнительной периферической вазодилятации и перемещение жидкостей из центральных вен. Для согревания животных помещают в теплые боксы или помещения, обогреваемые теплой водой или воздухом. Можно также применять для согревания фены для сушки волос. Для быстрого согревания мелких собак и кошек можно поместить в термостат. Применяются также грелки с горячей водой, но нужно следить за тем, чтобы они не касались кожи пациента. Грелки необходимо менять по мере остывания.

Анальгетики
Если пациент во время выведения из шокового состояния начинает испытывать боль, необходимо провести анальгезию. Боль стимулирует симпатическую нервную систему и может вызвать развитие тахикардии и гипертензии. В отличие от людей, низкие дозы обезболивающих препаратов в комбинации с анксиолитиками могут сгладить у животных слишком резкий ответ на выброс катехоламинов, вызываемый болью, улучшить реакцию барорецепторов на возмещение объема циркулирующей крови и ускорить выход из шокового состояния. Наиболее эффективное действие на животных, испытывающих боль и находящихся в состоянии гиповолемии, оказывает внутривенное введение бугофанола или фентанила и бенздиазепинов. Такая комбинация лекарственных препаратов позволяет снизить риск побочного действия анальгетиков на сердечно-сосудистую систему.

Кроме того, при передозировке эффект анальгетиков можно легко устранить с помощью внутривенного введения антидотов.
Снизить потребность во внутривенном введении анальгетиков системного действия помогает применение местных анестетиков (лидокаина или бупивакаина). Эффективно также применение эпидуральной анальгезии.

Вазопрессорные средства

"Если удалось предотвратить развитие гипотонии или быстро устранить ее с помощью вазопрессорных средств, это не означает, что также устранили причину первичного заболевания до тех пор, пока не исчезнет вероятность развития отека легких, почечной недостаточности, вторичного сепсиса, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС) и множественной органной недостаточности."
Shoemaker, W.C.

Если только с помощью внутривенного введения кровезаменителей не удается вывести пациента из состояния гиповолемии (что обычно наблюдается на стадии декомпенсации шока), необходимо применить препараты с вазопрессорным или положительным инотропным действием. Желательно выявить и устранить причины отсутствия реакции на возмещение объема циркулирующей крови (Таблица 6).


Таблица 6.
Причины устойчивости к лечению гиповолемического шока. 



Следует также убедиться в адекватности этого возмещения. Критерий адекватности — величина давления крови в центральных венах в пределах 6-8 см водного столба. При выборе типа лекарственного препарата удобно руководствоваться оценкой сократительной функции миокарда с помощью эхокардиограммы.

К группе лекарственных средств с положительным инотропным действием относятся добутамин, допамин и адреналин. Эти соединения увеличивают ударный объем сердца. Добутамин (дозировка для собак — 5-10 мкг/кг/мин; для кошек — 1,5-5 мкг/кг/мин) прямо стимулирует В-адренергические рецепторы в миокарде и отличается от допамина относительно слабым действием на периферические В2-адренергические рецепторы. Допамин — метаболический предшественник норадреналина. В небольших дозах (3-5 мкг/кг/мин) он вызывает стимуляцию В-адренергических и допаминергических рецепторов, обладает положительным инотропным действием, вызывает периферическую вазодилятацию и расширение афферентных артериол почек.

Адреналин в небольших дозах (0.005-1 мкг/кг/мин) также обладает положительным инотропным эффектом из-за стимулирующего влияния на Bl-рецепторы. Однако он вызывает увеличение потребности миокарда в кислороде, что  в условиях нарушения кровоснабжения сердечной мышцы может привести к развитию сердечной аритмии и метаболического ацидоза в миокарде вследствие избыточной продукции молочной кислоты. Нужно отметить, что, хотя добутамин при длительном введении ослабляет реактивность В-рецепторов миокарда, в большинстве случаев он все же предпочтительнее допамина как средство для поддержания работы сердца, поскольку его эффективность при постоянной инфузии сохраняется в течение более длительного времени. Допамин в такой ситуации вызывает относительно быстрое истощение запасов норадреналина в миокарде и перестает быть эффективным.

К препаратам с вазопрессорным действием относятся допамин (в большой дозе), фенилэфрин, адреналин и норадреналин.

Эти средства необходимо применять для лечения гиповолемического шока на стадии декомпенсации. В больших дозах (5-15 мкг/кг/мин) допамин стимулирует а-адренергические рецепторы и вызывает вазоконстрикцию периферических сосудов. Более сильные активаторы этих рецепторов — норадреналин (1-10 мкг/кг/мин) и фенилэфрин (1-3 мкг/кг/мин). Эти соединения вызывают увеличение системного сопротивления кровотоку; повышение тонуса периферических сосудов и, при передозировках, брадикардию. Действие норадреналина и фенилэфрина на В-адренэргические рецепторы значительно слабее, чем у допамина или адреналина. Если пациенту показано применение вазопрессорных препаратов, прежде всего следует использовать допамин. Если его действие оказывается недостаточным для выведения животного из шокового состояния, следует применить норадреналин. С целью улучшения перфузии почек в таких случаях норадреналин лучше вводить в комбинации с очень низкими дозами допамина (1 -3 мкг/кг/мин).

При введении препаратов с положительным инотропным действием и вазопрессорных средств необходимо тщательно наблюдать за состоянием пациента. При увеличении частоты сердечных сокращений, следует оценить, не начался ли рецидив гиповолемии. Нужно помнить, что вышеупомянутые средства могут вызвать аритмию желудочков сердца. Кроме того, поддерживая кровоснабжение сердца и мозга, вазопрессорные средства могут в значительной степени ухудшить кровоснабжение периферических органов и вызвать их повреждение. В тех случаях, когда для выведения пациента из шокового состояния требуется применение вазопрессорных средств, вероятность благоприятного прогноза исхода заболевания снижается.

Глюкокортикоиды
Во многих случаях введение больших доз глюкокортикоидных гормонов (метилпрелнизолона или дексаметазона) при лечении гиповолемического шока (особенно вызванного потерей крови) предпочтительнее применения вазопрессорных средств.

Во-первых, установлено, что применение глюкокортикоидов вместе с жидкостной терапией повышает выживаемость пациентов на ранних стадиях развития гиповолемического шока. В экспериментах показано, что глюкокортикоиды в больших дозах снижают высвобождение лизосомальных ферментов в кровь у собак при острой кровопотере (однако наибольший эффект они проявляли при введении до начала кровотечения) (19, 20). Кроме того, глюкокортикоиды снижают высвобождение противовоспалительных и вазоактивных медиаторов (возможное осложнение — иммуносупрессия). Нужно отметить, что влияние глюкокортикоидов на сердечно-сосудистую систему у собак с экспериментальным геморрагическим шоком было вариабельно и непредсказуемо (21, 22). К побочным эффектам данной группы препаратов относятся образование язв в желудочно-кишечном тракте и замедление заживления ран.

В настоящее время недостаточно клинических данных, доказывающих эффективность применения больших доз глюкокортикоидных гормонов для лечения гиповолемического шока у мелких домашних животных, за исключением случаев, связанных с наступлением кризиса болезни Аддисона или вздутия (непроходимости) желудка. Однако в клинических испытаниях на людях показано, что эти гормоны в небольших дозах эффективны при септическом шоке, сопровождающемся нарушениями гемодинамики (23, 24). Установлено, что требуемые дозировки вазопрессорных лекарственных агентов в таких случаях можно существенно снизить при одновременном введении небольшого количества гидрокортизона. Предполагается, что такой эффект обусловлен относительной недостаточностью продукции кортизола (несмотря на сохраняющийся нормальный уровень гормона в крови) и/или положительным влиянием вводимого глюкокортикоида на взаимодействие катехоламинов с их рецепторами. Если пересчитать указанную в данной публикации дозу гидрокортизона на метилпреднизон, вводимый внутривенно, эквивалентная доза этого препарата составит примерно 0,3 мг/кг веса каждые 8 часов.

Внутривенное введение мстилпреднизона эффективно для животных с гиповолемическим шоком, который не удается устранить обычными методами, особенно если причина шока неясна. У таких пациентов сохраняются гипотония и тахикардия, хотя давление крови в центральных венах составляет 8-10 см водного столба, гематокрит >20%, проведено адекватное обезболивание, а функции органных систем и электролитный баланс не нарушены.

Контролирование процесса выведения пациента из гиповолемического шока
В начале реанимационных мероприятий объем вводимых кровезаменителей определяется на основании оценки снижения объема циркулирующей крови. Однако в ходе введения кровезаменителей необходимо контролировать и оценивать эффективность возмещения объема жидкости в сосудистом русле. Это позволит вовремя компенсировать продолжающиеся потери жидкости и одновременно избежать перегрузки сердечно-сосудистой системы. Прерывание процесса введения кровезаменителей или замена одного кровезаменителя на другой в ходе выведения животного из гиповолемического шока не являются противопоказаниями, если это дает положительный эффект. Если, несмотря на полноценное возмещение объема циркулирующей крови, пациент не выходит из шокового состояния, необходимо выявить причины отсутствия терапевтического эффекта (Таблица 6).

Оценить состояние кровоснабжения периферических тканей можно на основании определения частоты сердечных сокращений, времени повторного кровенаполнения капилляров, цвета слизистых оболочек и температуры в прямой кишке. Необходимо также периодически анализировать гематокрит, артериальное давление, степень насыщения кислородом гемоглобина крови на периферии и величину онкотического давления крови в капиллярах. Знание этих показателей позволяет корректировать процесс возмещения объема циркулирующей крови с помощью введения кровезаменителей (Таблица 2). Вообще объем вводимых кровезаменителей определяется, прежде всего, результатом выведения пациента из шокового состояния. Однако только по клиническим показателям определить степень восстановления кровообращения на уровне микроциркуляции бывает трудно.

Тем не менее, для ветеринарного врача эти показатели — наиболее доступные критерии оценки состояния пациента.

На основании оценки гематокрита и содержания гемоглобина, общего содержания белка в сыворотке, показателей свертывания крови можно определить потребность во введении пациенту донорской крови и продуктов ее переработки.

Если, например, выявляется нарушение свертывания крови в связи с недостатком факторов свертывания, или низок уровень антитромбина, необходимо переливание донорской плазмы. При наличии серьезных кровотечений и тяжелой тромбоцитопении показано переливание богатой тромбоцитами плазмы или цельной крови.

Для прямого измерения величины артериального давления необходим внутриартериальный катетер, датчик и осциллоскоп.

Непрямые измерения этого показателя методом допплерометрии или осциллометрии менее точные, но зато позволяют анализировать систолическое, диастолическое и среднее артериальное давление. Эти методы неинвазивны и не требуют высокой квалификации персонала. Замеры артериального давления следует проводить несколько раз, принимая во внимание их усредненные результаты..


Для определения величины давления крови в центральных венах необходима их катетеризация. Установленный катетер подсоединяется к водному манометру, с помощью которого и оценивается величина давления в полых венах. За нулевой уровень принимается давление в правом предсердии. Отчет проводится после прекращения падения водного столба манометра, в тот момент, когда его смещения обусловлены только дыхательными движениями.

Показателем достаточности снабжения периферических тканей кислородом является степень насыщения кислородом гемоглобина в артериальной крови. Этот показатель можно определить с помощью специальных оксиметров. закрепляемых на языке, губах, подушках лап, ушах или в прямой кишке. Оксиметры регистрируют светопропускание через артерии во время их пульсации. По разнице содержания кислорода в венозной и артериальной крови (которое можно определить в полученных образцах крови) можно рассчитать потребление кислорода тканями.

В отсутствие поражения почек артериальное давление свыше 60 мм рт. ст. достаточно для нормальной продукции мочи.

Признаки олигурии — величина продукции мочи менее I мл/кг/час. Если такое явление наблюдается, ветеринарный врач обязан как можно быстрее принять меры к устранению причин олигурии. Для раннего выявления дисфункции клубочкового аппарата почек у кошек необходимо постоянно наблюдать за составом осадка мочи и наличием в ней белка и глюкозы.

Изменения в данных показателях могут указывать на ухудшение почечного кровотока и/или поражение почечных клубочков.

Литература 
 
1. Wailey, K.R.. Wood. L.I3. Shock. In: Hall. J".В.. Schmidt. G.A.. Wood. LD. (eds.) Principles ofCritical Care. New York, McGraw-Hill. 1992: 1393-1416.
2. Mllir. WAV. Shock. Compendium on Continuing Education 1998; 20: 349-566.
3. Shoemaker. W.C. Circulatory' mechanisms of shock and their mediators. Critical Care Medicine 1987:15: 787-794.
4. Rackow, E.C., Falk, J.L., Fein, I. A., era/. Fluid resuscitation in circulatory shock: a comparison of the cardiorespiratory effect of albumin, hetastarch and saline solutions in patients with hypovolemic and septic shock. Critical Care Medicine 1983:11: 839-850.
5. Rush, B.F. Irreversibility in the post-transfusion phase of hemorrhagic shock. Advances in Experimental Medicine and Biology 1971: 23: 215—234.
6. Rows, G.G.. McKenna, D.H., Corliss. R.J.. etal. Hemodynamic effects of hypertonic sodium chloride. Journal of Applied Physiology 1972:32: 182-184.
7. \elasco. IT., Pontieri, V., Rocha e Silva M. Jr.. Hopes OU. Hyperosmotic NaCl 3nd severe hemorrhagic shock. American Journal of Physiology 1980: 239: H664— H673.
8. Gazitua. S., Scott, J.В., Swindall. В.. etal. Resistance responses to local changes in plasma osmolality in 3 vascular beds. American Journal of Physiology 1971: 220: 384—391.
9. Haupt, M.T.. Rackow, E.C. Colloid osmotic pressure and fluid resuscitation with hetastarch. albumin and saline solutions. Critical Care Medicine 1982; 10: 159-162.
10. Demling, R.H.. Manohar. M., Will. J.A. Response of the pulmonary1 microcirculation lo fluid loading after hemorrhagic shock and resuscitation. Surgery 1980; 87: 552-559.
11. Shoemaker. W.G., Schluchtcr, M.. Hopkins. JA., etal. Fluid therapy in emenjency resuscitation: Clinical evaluation of colloid and crystalloid regimens. Critical Care Medicine 1981:9:367-368.
12. Gould, S.A., ei al. Artificial blood: Currenl status ofhemoglobin solutions. Critical Care Clinics 1992; 2:
293-309.
13. Giger. V.. Rentko. V. Alternatives to blood transfusions: oxyglobin, a hemoglobin solution. Proceedings of the International Veterinary Emergency and Critical Care Society VI. San Antonio. Texas. 1998:198-201.
14. Cheng, C, Lerner, M.A.. Lichtewnstein. S.. Karlson. K.E., Garzon. A.A. Effecl of hydroxyethylstarch on hemostasis. Surgical Eorum: Metabolism 1988:48—50.
15. Rudloff, E., Kirby. R. Fluid therapy: Crystalloids and colloids. Veterinary Clinics of North America 1998; 28: 297-328.
16. Rudloff. E., Kirby, R. The critical need lor colloids: Selecting the right colloid. Compendium on Continuing Education 1997: 19: 811—825.
17. Bickell W.H.. etal. Immediate versus delayed lluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. New England Journal of Medicine 1994:331: 1105-1109.
18. Fox. P.R. Critical care cardiology. Veterinary Clinics of North America 1989:19: 1095-1125.
19. Clermont. H.G.. Williams. J.S.. Adams, J.T. Steroid effect on the release of the lysosomal enzyme acid phosphatase in shock. Annals of Surgery 1974:179:917—921.
20. Jones. C.A.. McArdle, A.H.. Hinchey, E.J. The enhancement of adenyl cyclase by steroid therapy in shock. Surgery 1977: 82; 483-488
21. Replogle. R.L.. Kundler. H.. Schottenfeld, M.. Spear, S. Hemodynamic effects of dexamcthasone in experimental hemorrhagic shock-negative results. Annals of Surgery 1971:174:126-130.
22. Nagy. S.. Barankay. T, Horpacsy. G. Effect of conicosteroid treatment on renal blood flow in hemorrhagic shock. European Surgical Research 1970: 2: 333—340.
23. Bricgcl. J,. Forst. H.. Haller. M.. Schelling. G.. etal. Stress doses of hydroconisone reverse hyperdynamic septic shock: A prospective, randomized, double-blind, single-center study. Cr/ticalCare Medicine 1999; 27: 723-732.
24. Bollaert. RE.. Charpentier, С Levy, В.. Dcbouverie, M., etal. Reversal oflate septic shock with supraphysiologic doses of hydrocortisone. Critical Care Medicine 1998; 26: 645-650.
 

 

 

Добавить комментарий

Пожалуйста, будьте корректны.
Непристойные выражения, оскорбления пользователей, сленг в духе "Удафф.ком" категорически запрещены!
Все комментарии предварительно проверяются администрацией проекта.

Защитный код
Обновить

< Пред.   След. >

Поделиться с друзьями

Работа для ветврачей

Все вакансии
Поиск вакансий

Последние объявления

Голосования

Готовы ли Вы платить за курсы повышения квалификации?
 

Последние публикации

Ветеринария для профессионалов © 2008